Sjølv om legumain finst mange stader i
kroppen, vart det ikkje oppdaga før i menneske før i 1997. Legumain er ein
såkalla protease, som betyr at det er eit protein som klippar opp andre
protein.
Det spelar ulike roller på ulike stader i kroppen – nokre gonger ven,
andre gonger fiende.
Det trur i alle fall Nimo Mukhtar Mohamud Osoble, forskar ved Farmasøytisk institutt på Universitetet i Oslo (UiO). Ho forskar på nettopp legumain si rolle i forbrenninga i skjelettmusklane, den viktigaste staden for energimetabolismen vår.
Som namnet seier, er skjelettmusklane dei musklane som er festa til skjelettet.
– Opptaket av glukose gjekk ned, og opptaket av feittsyrer gjekk opp. Det er antakeleg positivt, seier Nimo Osoble.(Foto: UiO)
Usikkert kvar proteinet kjem frå
– Energimetabolismen er tett knytt opp til
sjukdomar som diabetes og overvekt, og i fjor kom det to studiar som såg på
legumain si rolle ved overvekt, fortel Osoble.
– Dei såg på feittvev og blodceller, medan
eg altså studerer muskelcellene. Forskinga mi er heller ikkje retta mot
bestemte sjukdomar, for legumain spelar sjølvsagt ein rolle i forbrenninga i
alle samanhengar. Kva skjer i cellene når vi trenar, til dømes? Det er det
grunnleggjande eg ynskjer å forstå meir av.
Ho fortel at cellene i skjelettmusklane
inneheld legumain, men at det har vore usikkert kvar det kjem frå.
Opptak av glukose og feittsyrer
– I blodbanen finn vi eit protein som
heiter prolegumain, som vi kan kalla forkomponenten til legumain. Vi tilsette
dette til ein kultur av skjelettmuskelceller frå menneske i laboratoriet for å
sjå om dei klarde å ta det opp, forklarar Osoble.
– Prolegumain er ikkje aktivt. Det er
fyrst når det vert teke opp i cella og frakta til sure organellar, at det vert
omdanna til legumain og aktivisert. Og det var det som skjedde: Då vi tilsette
prolegumain, såg vi ein auke i aktiviteten til legumain i cellene.
Den auka aktiviteten viste dermed at
cellene kan ta opp prolegumain frå utanfor cella. Så var spørsmålet kva som var
effekten på energimetabolismen av denne aktiviteten.
– Då såg vi på opptaket av glukose og
feittsyrer. Dette er veldig viktige energikjelder, som vi finn att på
emballasjen på matvarer som karbohydrat og feitt, forklarar Osoble.
Viktig glukosetransportør
– Vi såg då at opptaket av glukose gjekk
ned, og opptaket av feittsyrer gjekk opp. Det tenkjer eg antakeleg er positivt,
for det er feittsyre som er hovudenergikjelda til skjelettmuskelen. Han får
meir av den energien han ynskjer, for å seia det slik.
Éin ting er å sjå kva effekt legumain har.
Men skal ein forstå det grunnleggjande, må ein òg forstå mekanismen bak effekten.
– Det er vi ikkje sikre på endå. Vi har i
alle fall sett at det var ein auke i celleuttrykket av genet CD36, som er ein
feittsyretransportør. Men då vi såg på ein veldig viktig glukosetransportør som
heiter GLUT1, såg vi inga endring, seier Osoble.
Annonse
Tyder på at legumain spelar ein rolle ved fedme
– Så kanskje ligg ikkje forklaringa på
gennivået, som er det vi har sjekka. Kanskje er det på proteinnivå. Kanskje er
det andre mekanismar.
Osoble har òg sjekka legumainnivået i
celler frå personar med høg KMI, altså fedme.
– Skjelettmuskelcellene deira hadde mindre
legumain ved aukande KMI. Det tyder på at legumain spelar ein rolle ved fedme
òg, men heller ikkje her veit vi kva den rolla er endå.
