For tjue år siden ble det oppdaget en familie med en helt ny form for arvelig diabetes i Norge. Sykdommen skyldes en genfeil og fikk navnet MODY8.

MODY8 er en sjelden tilstand der pasientene i tillegg til diabetes får en betent bukspyttkjertel. Pasientene kjenner lite til denne betennelsen når sykdommen oppdages, men etter hvert får de diaré og vondt i magen.

Det finnes ingen kur: pasientene tar insulin for sin diabetes og smertestillende og ekstra fordøyelsesenzymer i tablettform for mageplagene.

Forskere har lenge forsøkt å lage en musemodell for MODY8 for å forstå sykdommen bedre og på sikt gi pasientene et bedre behandlingstilbud.

Nå har de endelig lykkes, og musemodellen ble nylig publisert i Gastroenterology, et vitenskapelige tidsskrift innen fordøyelsessykdommer.

Overraskende resultater

Men resultatet ble ikke som forventet. Genfeilen førte til at musene fikk betennelse i bukspyttkjertelen akkurat som hos pasientene, men ingen diabetes.

Selv om bukspyttkjertelen til musene etter hvert ble nesten helt ødelagt, klarte cellene som produserer insulin å overleve. Blodsukkeret ble faktisk litt bedre regulert enn hos friske mus.

– Dette var et veldig overaskende funn, sier Anny Gravdal Svanbring. Hun er en del av forskningsgruppen ved Universitetet i Bergen som har laget musemodellen.

– MODY8 er nemlig en sykdom der samtlige personer med genfeilen får diabetes, forklarer hun. Diabetes er også hovedårsaken til at pasientene oppsøker lege.

– Vi vet fra tidligere forskning at MODY8-genfeilen fører til opphopning av et fordøyelsesenzym, som igjen er giftig for cellene i bukspyttkjertelen, forteller forsker Karianne Fjeld.

Hun har ledet studien sammen med professor Anders Molven.

– Når vi dyrker celler i laboratoriet, ser vi at celler som utsettes for det ødelagte fordøyelsesenzymet, blir stresset og dør, forklarer Fjeld videre.

Men hvordan kan musene likevel være beskyttet? Hvorfor utvikler de ikke diabetes til tross for sin ødelagte bukspyttkjertel?

– Dette er det spennende spørsmålet vi ønsker svar på nå, sier Fjeld.

Kan musemodellen likevel være nyttig?

Mus er den dyremodellen som brukes aller mest i diabetesforskning. Resultatene fra Bergen viser at det kan være store forskjeller i hvordan sykdom oppstår sammenlignet med hos mennesker.

– Vi vet at mus og mennesker har en lang rekke anatomiske og fysiologiske forskjeller. Det er tross alt minst 70–80 millioner år siden vi skilte lag under utviklingen av pattedyr, sier Molven.

En teori forskerne har, er at musene produserer fett eller andre stoffer i bukspyttkjertelen for å skjerme de insulinproduserende cellene mot det ødelagte fordøyelsesenzymet. 

Det er som kjent når kroppen ikke selv produserer insulin, man får diabetes. Denne teorien vil de nå forske videre på.

I tillegg håper forskerne å finne ut mer om hvordan disse forskjellene i mennesker og mus kan hjelpe i å bekjempe diabetes i fremtiden.

Referanse:

Anny Gravdal mfl.: The MODY-Causing Mutation of the Human Carboxyl Ester Lipase Gene (CEL) Triggers Chronic Pancreatitis but not Diabetes in Mice. Gastroenterology, 2025. Doi: 10.1053/j.gastro.2025.01.243.

Artikkelen er produsert og finansiert av Universitetet i Bergen

Universitetet i Bergen er én av over 80 eiere av forskning.no. Deres kommunikasjonsansatte leverer innhold til forskning.no. Vi merker dette innholdet for å tydelig skille formidling fra uavhengig redaksjonelt stoff.
Her kan du lese mer om ordningen.

Les også disse sakene fra UiB:

• 

  Dypvannet i Grønlandshavet synker ikke lenger. Hva har skjedd?

• 

  Krisepsykolog: – Ikke scroll deg til krigsangst og apati

• 

  Barn som var eksponert for LAR-medikamenter i fosterlivet hadde mindre hjernevolum

• 

  Spis deg til fem ekstra leveår

• 

  Dette fant forskerne da de undersøkte bunnen av to innsjøer på Svalbard

• 

  Disse forskerne ønsker seg dårlig vær. Målet er å se om isfri sjø utenfor Grønland kan motvirke endringer i Atlanterhavet

Les flere artikler fra Universitetet i Bergen her.

forskning.no vil gjerne høre fra deg!
Har du en tilbakemelding, spørsmål, ros eller kritikk? TA KONTAKT HER