Noe skjedde, på 1980-tallet.
Ingen er helt sikre på hva. Men resultatet kjenner vi så alt for godt: Dette «noe» gjorde at vi begynte å legge på oss.
I løpet av de siste 30 årene har den gjennomsnittlige kroppsmasseindeksen (BMI) i befolkningen økt dramatisk i mange vestlige land. I Norge er nå nesten én av fire innbyggere rammet av fedme.
Det er gjort mye forskning for å finne mekanismene bak denne forbløffende utviklingen. Sannsynligvis har endringer i miljøet mye å si. Men studier har også vist at gener er med i ligninga.
Tidligere forskning peker mot at en hel rekke ulike gener hver bidrar med en liten effekt, for eksempel på fettlagring eller regulering av appetitten. Jo flere slike uheldige genvarianter du har, jo større er risikoen for å utvikle fedme.
Nå har forskere ved NTNU og St Olavs hospital forsøkt å finne ut mer om hvilken rolle disse genene spiller.
Neste 70 000 trøndere
Maria Brandkvist ved NTNU og kollegaene hennes har tatt for seg data fra HUNT – en stor befolkningsstudie som har kartlagt helse og livsstil hos befolkningen i Nord-Trøndelag helt siden 1980-åra.
Forskerne så på BMI og gener hos nesten 70 000 deltagere. I tillegg finnes det data helt tilbake til 1960-tallet, fra Statens skjermbildeundersøkelser/Tuberkulosescreeningen.
Teamet ga hver deltager en skår for hvor stor genetisk fedmerisiko de hadde, basert på 96 av de 97 genvariantene som er kjent for å være klart koblet til BMI. Dermed kunne forskerne sammenligne gen-skåren med deltagerens BMI.
Resultatene antyder at kombinasjonen av uheldige gener og et fedmefremmende miljø faktisk kan være større enn summen av de to.
Tyngre i alle grupper
Tallene bekrefter det markante skiftet på 1980-tallet. Kullene av deltagere som ble født etter 1970, hadde klart høyere BMI allerede tidlig i voksenlivet, sammenlignet med kullene før.
Og denne tendensen mot høyere BMI gjaldt generelt i alle grupper, også blant mennesker med liten genetisk risiko:
35-årige menn med lavest genetisk risiko for overvekt var gjennomsnittlig 2.2 BMI-poeng tyngre i år 2000, sammenlignet med tilsvarende 35-åringer i 1980. For kvinner var tallet enda høyere. De var 2.9 BMI-poeng tyngre i 2000.
Men da forskerne sammenlignet menneskene med lavest og høyest genetisk risiko, trådte et interessant mønster fram.
De med uheldige gener drar fra
Tallene viser – ikke uventet – at deltagerne med gener som disponerer mest for fedme har høyere BMI enn de med minst fedmefremmende gener.
I 1960 lå for eksempel 35-årige menn med de mest uheldige genene 1,2 BMI-poeng høyere enn mennene med de heldigste genene.
Også i 2000 var de med uheldige gener tyngre. Men nå hadde avstanden økt mellom de med lavest og høyest risiko. 35-åringene med flest gener for fedmerisiko var nå hele 2,09 BMI-poeng tyngre enn de heldigste. For kvinnene var tallet 2,58.
Det ser altså ut til at fedmegenene spiller sammen med de fedmefremmende faktorene i miljøet, og gjør økningen i BMI enda større, skriver forskerne i ukas utgave av BMJ.
Miljøfaktorer er avgjørende
Samtidig viser studien altså helt klart at BMI-en øker i alle grupper – også hos de med heldige gener. Dette peker mot at det er miljøfaktorer som utgjør hovedårsaken til fedmeepidemien, skriver Brandkvist og co.
Akkurat hvilke deler av miljøet som er avgjørende, vet vi imidlertid mindre om.
– Min hypotese er at fedmeepidemien i stor grad skyldes overspising og stillesitting. Det er mulig at endringer i det biologiske miljøet, som giftstoffer og bakterieflora, også kan bidra, skriver Brandkvist i en e-post til forskning.no.
Det kan imidlertid også ligge kompliserte kombinasjoner av kulturelle, økonomiske og samfunnsmessige endringer bak økningen i BMI, tror forskeren.
Mer kunnskap om ulike miljøfaktorer, og hvordan de spiller sammen med genene våre, er avgjørende om vi skal klare å bekjempe den globale fedmeepidemien.
Vi trenger mer effektive strategier for forebygging som hjelper befolkningen generelt og de genetisk disponerte spesielt, konkluderer forskerne i artikkelen som nå er publisert i det vitenskapelige tidsskriftet BMJ.
Rockli Kim, Dong Hoon Lee og S. V. Subramanian, som kommenterer den norske studien, tror imidlertid at strategier rettet mot hele befolkningen vil ha liten virkning.
Store individuelle forskjeller
De tre kommentatorene mener den nye studien overser et viktig aspekt – nemlig en betydelig variasjon innad i gruppene.
For eksempel: Selv om gjennomsnittet av genetisk heldige 35-åringer er tyngre enn før, er det stor variasjon mellom individene. Noen er like slanke som på 1960-tallet, mens andre er mye tyngre. Og forskjellene innad i mange grupper har økt med tida.
Hvorfor er det slik?
Vi har ikke noen god forklaring på det. Og nettopp disse individuelle ulikhetene gjør det vanskelig å trekke lærdom ut av gjennomsnitt fra ulike grupper, skriver Kim, Lee og Subramanian, og avslutter:
Skal vi ha en sjanse til å takle fedmeepidemien, må vi skjønne mer av hva som ligger bak de individuelle forskjellene.
Referanse:
M. Brandkvist, J. H. Bjørngaard, A. Ødegård, B. O. Åsvold, E. R. Sund, G. Å. Vie, Quantifying the impact of genes on body mass index during the obesity epidemic: longitudinal findings from the HUNT Study, BMJ, juli 2019. Sammendrag.
R. Kim, D. H. Lee, S.V. Subramanian, Understanding the obesity epidemic; A greater understanding of the variation between people is key, BMJ, juli 2019. Sammendrag.
