Fedme kan ligge til familien. Men det at så mange blir fete i dag, kan verken forklares med gener eller livsstil, sier forskeren bak en ny studie.  (Foto: Microstock)
Fedme kan ligge til familien. Men det at så mange blir fete i dag, kan verken forklares med gener eller livsstil, sier forskeren bak en ny studie. (Foto: Microstock)

Fedmebølge skyldes også miljø

Flere og flere av oss blir overvektige. Men det skyldes ikke bare gener og livsstil. Årsaken ligger også i miljøet som omgir oss i livets første år.

Publisert

Forskerne har for lengst blitt enige om at fedme ikke bare skyldes at vi spiser for mye og beveger oss for lite. Noen av oss har uheldige genvarianter som øker risikoen for overvekt.

En ny studie viser imidlertid at det også finnes andre årsaker til den fedmeepidemien som har slått igjennom i Vesten og som etter hvert har nådd resten av verden.

– Den fedmeepidemien som begynte på 1970-tallet, har ikke bare påvirket personer med bestemte gener. Risikoen har steget for alle, forklarer Teresa Adeltoft Ajslev fra Institut for Sygdomsforebyggelse i Danmark.

Hun står bak den nye studien som nettopp er publisert i tidsskriftet Obesity.

Ajslev forklarer at faktorer i miljøet er viktige, og at det ikke bare handler om at vi sitter mer stille og spiser mer.

Den første stigningen i fedmeforekomsten ble observert allerede blant barn født på 1940-tallet. Deretter kom en brattere stigning blant årganger født på 1970-tallet. Den gang var det fortsatt ikke en utbredt livsstil å ligge eller sitte stille mange timer om dagen, spise burgere og drikke Coca-Cola.

Genenes rolle uendret

Tidligere studier har vist at forekomsten av fedme hos barn særlig steg i to faser – først fra 1942 og deretter fra om lag 1972.

I den nye studien undersøkte forskerne om en bestemt type miljø kan ha «skrudd på» visse gener hos noen barn.

Forskerne undersøkte først arveligheten av fedme før og etter begynnelsen av 1970-tallet. De undersøkte spesifikke genvarianter hos barn født i 1952 og frem til 1989.

Forskerne brukte foreldrenes BMI-tall fra barndommen som et tegn på fedmerelaterte genvarianter.

De undersøkte hvor stor risikoen var for at de ti prosent mest overvektige foreldre fikk barn som igjen var blant de ti prosent mest overvektige.

Det viste seg at sammenhengen var stabil over tid. Den steg ikke i begynnelsen av 1970-tallet.

Teresa Adeltoft Ajslev har tatt for seg nesten 400 000 journaler fra skoleleger. Disse har hun sammenlignet med personinformasjon fra Danmarks Statistik. Resultatene er basert på mer enn 20 000 familier hvor begge generasjoner har vært bosatt i København. Dermed har både foreldre og barn fått observert sin høyde og vekt hos skolelegen eller helsesøsteren.

Gener kan ikke forklare epidemi

Forskerne kunne bekrefte at fedme er arvelig.

Hvis en av foreldrene var overvektige som barn, var risikoen tre ganger høyere. Hvis begge var det, økte risikoen åtte–ni ganger. Tallene bekrefter tidligere studier av adopterte barn og tvillinger: Fedmen skyldes ikke et felles miljø, men derimot felles gener.

Det er imidlertid ikke genene som er skylden i den voldsom epidemien siden 1970-tallet: Risiko for overvekt steg for alle barn, uavhengig av om foreldrene var overvektige i barndommen.

De første årene

Dermed står forskerne med et mysterium.

– Jeg har ikke noen forklaring, men det finnes selvfølgelig hypoteser, sier Ajslev.

– Det kan skyldes faktorer som opptrer tidlig i livet. Det ser ut til at overvekt rammer spesifikke årganger, og tendensen har vært til stede allerede tidlig i barndommen. Det er mulig at sammensetningen av bakterier i tarmen har endret seg over tid: Bruk av antibiotika tidlig i livet, for eksempel fødsel ved keisersnitt, påvirke tarmbakterien.

Andre vaner kan påvirke denne sammensetningen, som stress, røyking, kosthold og trening under graviditeten, amming og bruk av morsmelkerstatning, hormonforstyrrende stoffer med mer.

Flere gener involvert

Teresa Ajslev forteller at hun må ta et forbehold når det gjelder konklusjonene: Fedmeforekomsten blant foreldrene var lav i den første perioden.

– Når sammenhengene så er stabile, tror vi ikke at vi skal lete i de tradisjonelle fedmegenene som forklaring på epidemien, sier Ajslev.

– Det kan imidlertid være andre gener som plutselig får en betydning, gjennom påvirkning fra miljøet. I så fall finnes ikke disse genene i bare i familiene som historisk sett har vært mest utsatt.

Forskeren skulle gjerne ha tatt med historiske opplysninger fra for eksempel fødselsjournaler eller journaler fra det første leveåret. Disse opplysningene foreligger fortsatt ikke i en database, så har det ikke vært mulig.

Det å utarbeide en slik database er et enormt arbeid, forteller hun. Det har tatt mer enn 20 år å opprette databasen over informasjon i de 400 000 skolelegejournalene.

– Solid studie

Systembiolog Tune Pers, forsker ved Boston Children’s Hospital og Broad Institute of Harvard University og Massachusetts Institute of Technology, har ikke vært en del av studien.

– Det ser ut til å være ytterst elegant forskning, særlig på grunn av det sterke datamaterialet. Det virker godt gjennomtenkt og solid, sier Pers.

Harvard-forskeren vil ikke kalle resultatene overraskende. Forskerne lenge har visst at normal fedme i befolkningen ikke bare skyldes gener eller miljø, men sannsynligvis er forårsaket av et komplekst samspill mellom de to faktorene. Men nå er det altså et bedre grunnlag for å forstå fedmeepidemiens kompleksitet.

– Vi må å forstå hvordan miljøet interagerer med genetikken og påvirker hvordan genene skrus av og på. Det finnes nemlig ikke noen enkel genvariant eller andre forstyrrelse i kroppen som kan forklare samtlige fedmetilfeller, sier Pers.

Han forteller at det antagelig ikke er noen andre land enn Danmark, hvor man ville kunne gjenta denne studien. Danmark er kjent for omfattende helsedata på grunn av det såkalte CPR-systemet. Også i de andre skandinaviske landene har forskerne tilgang til omfattende databaser.

Referanse:

Thorkild I.A. Sørensen m.fl: Stable intergenerational associations of childhood overweight during the development of the obesity epidemic, Obesity – Online View. DOI: 10.1002/oby.21060