Denne artikkelen er produsert og finansiert av Norges forskningsråd - les mer.
Gjennom å kombinere hjernedata i matematiske modeller som etterlikner hjernefunksjonene, kan vi begynne å nærme oss å forstå hva som skjer i hjernen.(Illustrasjon: Pixabay/ Ingunn Lien)
Digital hjerne kan løse gåten schizofreni
Med digitale hjernesimulatorer kan forskere lete etter årsaker til hjernesykdommer som schizofreni og bipolare lidelser.
Det høres ut som et plot i en science fiction-film. At man skal kunne simulere det som foregår inne i det enorme universet som hjernen representerer. Men det foregår akkurat nå.
Gjennom å kombinere hjernedata i matematiske modeller som etterlikner hjernefunksjonene, kan vi begynne å nærme oss å forstå hva som skjer i hjernen.
– Dette er med på å etablere en helt ny arbeidsform der psykiatere, biologer, informatikere og matematikere samarbeider om å utvikle hjerneforskningen, sier professor i molekylær biologi Marianne Fyhn, som er prosjektleder for DigiBrain.
Professor i matematikk ved NMBU, Gaute Einevoll er enig, men enda mer optimistisk:
– Vi opplever en milepæl i hjerneforskningen akkurat nå, sier han.
Professor i molekylær biologi, Marianne Fyhn er prosjektleder for DigiBrain.(Foto: Yngve Vogt / UiO)
Hvorfor hjernesimulator?
Antallet mentalt syke i verden er økende. Samtidig har det vært få forbedringer i behandling de siste tiårene. Det er fordi hjernesykdommer er vanskelig å forske på, og det er utfordrende å utvikle gode medisiner og behandlinger.
De fleste psykiske lidelser er ikke forårsaket av én enkelt tilstand, men av mange indre og ytre faktorer. Det er ikke bare genene, eller bare én hendelse som gjør at vi blir syke.
Derfor forsøker forskere å se på hjernen på samme måte som meteorologer ser på værfenomener: Som et felt med store variasjoner med mange enkelt-elementer.
Den samme datarevolusjonen som gjør det mulig å simulere været på en datamaskin, gjør det nå også mulig å simulere store nettverk av nerveceller. Da må det masse data, matematiske modeller og sterke datamaskiner til.
På sikt kan prosjekter som DigiBrain føre til bedre forskning, bedre behandling og flere svar på hvorfor vi blir syke i hjernen.
– Vi opplever en milepæl i hjerneforskningen akkurat nå, sier Gaute Einevoll ved NMBU.(Foto: Håkon Sparre)
Hvordan virker DigiBrain?
Det fins flere datamodeller som simulerer deler av hjernen, og disse blir videreutviklet hele tiden.
DigiBrain bruker gendata fra pasienter med schizofreni og setter dem inn i en matematisk datamodell for å se hvordan nervecellene vil oppføre seg. Deretter kontrollerer de funnene med dyreforsøk og EEG-målinger av mennesker.
– Vi forstår nå ganske godt hvordan hver enkelt hjernecelle opererer, men vet lite om hvordan nettverket av hjerneceller samhandler, sier professor Einevoll, som er ansvarlig for modelleringsdelen av prosjektet.
– Datamodeller blir jo aldri en perfekt gjengivelse av virkeligheten. Men de kan gi en god representasjon av hvordan et nettverk i hjernen er bygget opp og fungerer. Og vi kan bruke verktøyet til å teste hypoteser og etter hvert forhåpentligvis også medikamenter eller behandlinger, sier han.
Forskningsdagene 2020
Denne artikkelen er skrevet i forbindelse med Forskningsdagene, hvor årets tema er hjernen.
Forskningsfestivalen arrangeres over hele landet og varer fra 16. september til og med 27. september.
DigiBrain kunne nok ha valgt en enklere hjernelidelse å se på enn schizofreni og bipolare lidelser. Hundrevis, kanskje tusenvis av gener kan bidra til risikoen for å bli syk. Derfor er det viktig å finne hvilke som er mest avgjørende.
Annonse
– Hver og en av faktorene har ikke så stor effekt, men til sammen kan de forårsake sykdom, sier professor i psykiatri, Ole Andreas Andreassen, ved Norsk senter for forskning på mentale lidelser (NORMENT) som har deltatt i den første studien i DigiBrain.
Ole Andreas Andreassen er professor i psykiatri ved Norsk senter for forskning på mentale lidelser (NORMENT).(Foto: Forskningsrådet)
En stor studie hvor de deltok fant 108 steder i det menneskelige arvestoffet som var knyttet til forhøyet risiko for schizofreni.
Ved å analysere gener fra over 200 000 personer har Andreassen og teamet nylig funnet nærmere 200 genvarianter som forekommer oftere hos schizofrenipasienter enn blant friske.
Så har de blant annet brukt matematiske nettverksmodeller for å finne ut hvilke av de genvariantene som mest sannsynlig har effekt for sykdommen. Disse genene blir deretter valgt ut og testet i dyreeksperimenter eller på nerveceller dyrket fra menneskelige hudceller.
– På denne måten kan vi etter hvert klare å bedre forstå mekanismene for utvikling av schizofreni, sier Andreassen
Kan en simulator kurere schizofreni?
Foreløpig er det veldig langt frem til en løsning på schizofrenigåten. Men forskningsmetoder som DigiBrain kan på sikt føre til at vi kan utvikle nye medisiner med færre bivirkninger, og kanskje utvikle en mer objektiv diagnose basert mer på fysiologiske enn på psykologiske data.
Gjennom prosjektet har forskerne allerede funnet at mange av pasientene har en forringet evne til førvarsling av nerveceller. Vi skvetter alle av en plutselig skarp lyd. Men om vi hører en liten lyd først, en varsellyd, skvetter vi ikke like mye. Disse pasientene skvetter uansett fordi varslingsevnen fungerer dårlig.
– Dette er et såkalt robust funn, at disse pasientene har nerveceller som er lettere å fyre opp. Og det er et fenomen som er mulig å måle, som kan brukes videre i både dyreforsøk og de matematiske modellene, sier Marianne Fyhn.
Fire myter om schizofreni
Personer med schizofreni har splittet personlighet
Det å ha flere personligheter, eller dissosiativ identitet er mye sjeldnere enn Hollywood skal ha det til. «Schizo» betyr vel å merke splittet, men det refererer til avstanden mellom følelser, tanker og oppførsel som gjør at man har vanskelig for å skille fantasi og virkelighet.
2. Schizofreni er kun arvelig
Sykdommen er i stor grad arvelig, men man arver en medfødt sårbarhet, ikke sykdommen. Men det skal mye mer til for at sykdommen slår til.
Selv om foreldrene har sykdommen, er det mindre enn en fjerdedels sjanse for at barnet skal utvikle schizofreni. Det er fordi også miljø og stressende livshendelser kan bidra til øke risikoen for å utvikle sykdommen.
3. Alle personer med schizofreni hører stemmer
Mange har hørselshallusinasjoner, men ikke alle. De fleste opplever vrangforestillinger, for eksempel at de er forfulgt. Et mindretall hører stemmer og opplever dem som virkelige og snakker tilbake.
I tillegg kan man ha kaotiske tankemønstre, uvanlig språk og oppførsel, ofte preget av lite tiltak og motivasjon.
4. Folk med schizofreni er voldelige
Schizofrenipasienter som får behandling er ikke farligere enn resten av befolkningen. Men noen ganger kan symptomene på ubehandlet sykdom oppleves som aggressive, og noen få blir voldelige.
Mange pasienter plages når psykosesymptomene som vrangforestillinger og hallusinasjoner, blir sterke. Ellers er folk med schizofreni som oss andre og kan leve ganske vanlige liv med god behandling og oppfølging.
Et av hovedmålene for EU-prosjektet Human Brain Project er å lage matematiske modeller, simuleringsprogrammer og datamaskiner som kan brukes nettopp for å studere store nettverk av nerveceller. Prosjektet bidrar også med enorme mengder hjerneforskningsdata fra hele verden.
– Databanken EBRAINS publiserer forskningsdata, gjør dem tilgjengelig for andre forskere, men for å kunne tolke data i hjernen er det viktig å ha informasjon som gjør at man kan sammenlikne data fra ulike kilder og ikke minst vite hvor i hjernen observasjonene er fra, sier Jan Bjaalie, leder for infrastruktur i Human Brain Project.
– Dataene i EBRAINS er plottet inn i et hjerneatlas. Det vil si at man kan søke etter andre data fra et spesifikt område i hjernen. EBRAINS leverer også analyse- og simuleringsverktøy og regnekapasitet som DigiBrain og andre prosjekter kan benytte, sier han.
