Denne artikkelen er produsert og finansiert av Universitetet i Oslo - les mer.
Folk med beinskjørheit er meir utsette for beinbrot ved fall.(Foto: Shutterstock / NTB)
Dette kan vere nøkkelen til å behandle beinskjørheit
Beinskjørheit skuldast nedbryting av beinvev. Lukkast vi i å hemma aktiviteten til enzymet legumain, kan det stimulera raskare danning av nytt beinvev og seinka sjukdommen.
– Beinvev vert brote ned og danna heile
tida. Får du ein liten skade i eit bein, vert det skada vevet brote ned, og
nytt vev danna som erstatning, fortel Karl Martin Frøseth Forbord.
Han er forskar ved Farmasøytisk institutt på Universitetet i
Oslo (UiO).
– Men ved beinskjørheit eller osteoporose
som det òg heiter, dreg nedbrytinga frå oppbygginga og vi får eit etterslep.
Beina vert meir porøse og knekk lettare.
Det er mest kvinner som vert ramma av
osteoporose: Om lag ei av fire norske kvinner over 50 år.
Klipper opp andre protein
Dei vanlegaste behandlingane tek sikte på å bremsa nedbrytinga.
– Med rette, for det er der hovudproblemet
ligg. Men sjølv om ein bremsar nedbrytinga, er det ikkje gitt at ein får
tilstrekkeleg oppbygging i etterkant, seier Forbord.
– Det finst nokre få behandlingar som tek
sikte på danning av nytt beinvev, men dei har ulemper knytte til seg, som pris
og biverknadar.
Ein nøkkel til å få fart på danninga av beinvev kan vera enzymet legumain, som Forbord har forska på.
– Ein skulle kanskje tru at det var nokon lunde enkelt å finna ut kva rolle eit så spesialisert enzym spelar, seier Karl Martin Frøseth Forbord.(Foto: UiO)
Legumain
er ein protease, som vil seia at det er eit protein som klipper opp andre
protein.
– Protein er bygde opp av kjeder av
aminosyrer. Legumain er svært spesialisert: Det klipper så å seia alltid ved
sida av ei bestemt aminosyre, ein stad ingen andre proteasar
klipper. Ingen andre protesar er like spesialiserte, seier Forbord.
Visste det var ein samanheng, men ikkje kva
– Ein skulle kanskje tru at det var nokolunde enkelt å finna ut kva rolle eit så spesialisert enzym spelar, men det er
det ikkje.
Ein av grunnane er at legumain er ein av
dei siste proteasane oppdaga i menneske.
For Forbord og forskargruppa skaut forskinga på legumain fart då dei var med på å publisere ein vitskapeleg artikkel som viste at høge nivå av
legumain heng saman med at færre stamceller utvikla seg til osteoblastar.
Dette er cellene som byggjer nytt beinvev. Vi kjenner att same forstavinga som i
osteoporose.
– Vi visste at det var ein samanheng der,
men ikkje heilt kva den var. Vi bestemte oss derfor for å undersøkja
osteoblastar med høgt innhald av legumain i laboratoriet, forklarar Forbord.
Desse osteoblastane hadde nedsett evne
til å mineralisera omgjevnadane, som er det som skjer når bein vert danna.
Annonse
– Når
vi behandla cellene med eit stoff som hemmar aktiviteten til legumain, så
reverserer det effekten, og mineraliseringa skyt fart igjen.
Mykje legumain i nyrene
– Antakeleg klipper legumain av noko som
vi helst skulle ha sett uklipt, men vi veit ikkje kva. Men vi ser i alle fall
at dersom vi kan hindra legumain i å hindra ny beinvekst, har vi ein mogleg veg
mot nye legemiddel til behandling av osteoporose.
Vitamin D er viktig for beinbygginga. Det
vert transportert gjennom blodet fram til nyrene av eit bæreprotein som er
blant dei legumain kan klippa i. Der losnar vitaminet frå bæreproteinet og
aktiverast.
Nyrene er ein samlingsstad for vitamin D. Samstundes er det mykje legumain der.
– Så hypotesen vår var at legumain spelte ei rolle i aktiveringa av vitamin D.
Fleire mysterium gjenstår
– Men då vi testa dette på myser som ved
genteknologi var fødde utan legumain, klarte vi ikkje å visa nokon tydeleg
samanheng, seier forskaren.
Det er framleis mange spørsmål rundt legumain.
– Det blir skild ut av kroppen sine eigne celler. Og så går det
inn i andre celler og har ein effekt der. Kvifor det vert skild ut slik, veit
vi ikkje enno. Kanskje det er heilt utilsikta, at legumain vert skild ut som
eit biprodukt av ein annan prosess og berre blir med på lasset, seier Forbod.
