Denne artikkelen er produsert og finansiert av Universitetet i Oslo - les mer.
Nye funn gir håp når antibiotika ikke lenger virker
Forskere har avdekket en mulig fiende til resistente E. coli-bakterier.
Bruker vi antibiotika for ofte, kan vi etter en stund ende med ikke å ha noen fungerende behandling, forklarer professor Ørjan Samuelsen.(Foto: Jan Fredrik Frantzen)
Antibiotikaresistens er en alvorlig trussel mot folkehelsen. Når
antibiotika ikke lenger virker, kan vi risikere å miste behandling for mange typer
infeksjoner.
Folk kan dø der de tidligere ville ha blitt reddet.
Et eksempel er bakterien E. coli. Den er den vanligste årsaken til
urinveisinfeksjon. Den kan dessuten bevege seg videre inn i blodbanen i kroppen din.
Hva skjer om urinveisinfeksjon ikke kan behandles?
Noen varianter av E. coli-bakterien står imot de fleste typer
antibiotika.
Ørjan Samuelsen er professor ved Universitetssykehuset Nord-Norge.(Foto: Jan Fredrik Frantzen)
– Da har vi et svært begrenset utvalg av antibiotika igjen å bruke. Derfor
ønsker vi sjelden å måtte ty til disse siste-skanse antibiotika siden
bakterien kan bli mer og mer resistent mot det siste vi har å bruke.
Det forklarer professor Ørjan Samuelsen fra Universitetssykehuset Nord-Norge (UNN).
Bruker vi antibiotikaen
for ofte, kan vi etter en stund ende med ikke å ha noen fungerende behandling.
Da kan en urinveisinfeksjon som hos noen blir en mild infeksjon, utvikle seg
til en alvorlig trussel hos de som har dårligere immunforsvar, som eldre og de
som har kreft.
E. coli
E. coli-bakterier finnes normalt i tarmen og er den vanligste årsaken til urinveisinfeksjon globalt. Bakterien kan havne i blodbanene i kroppen din, og infeksjonen kan bli alt fra mild til alvorlig. Særlig for de med nedsatt immunforsvar, som eldre og kreftsyke, kan det bli alvorlig.
Samuelsen har sammen med professorene Jukka Corander fra Universitetet
i Oslo og Pål J. Johnsen fra UiT Norges arktiske universitet jobbet med å finne
nye måter å angripe de resistente bakteriene på.
Nå har de tre og forskerteamet
deres gjort et lovende funn.
Fant DNA-deler i E. coli som lager giftstoffer
En av de vanligste metodene bakterier bruker for å kunne stå imot
antibiotika, er å motta gener for resistens fra andre bakterier. Disse ligger
ofte på bakteriens plasmider. Det er små ringer av DNA som bakterier har i tillegg til kromosom-DNA. Slike gener kan raskt hoppe mellom bakterier.
I en ny studie publisert i tidsskriftet Nature Communications, dykket forskerne lengre ned i
detaljene hos det totale DNA-et til E. coli-bakteriene enn det som har blitt gjort før dem.
Med hjelp av siste generasjon teknologi for gensekvensering, studerte de komplette
kromosomer og plasmider i 2000 prøver fra norske pasienter som hadde
fått en infeksjon.
Professor Jukka Corander er professor på Institutt for medisinske basalfag ved Universitetet i Oslo.(Foto: Mona Mehus)
– Plasmider utvikler seg raskt, og kan spre seg mellom forskjellige
bakteriestammer. Vi brukte nye analysemetoder vi selv hadde utviklet til
akkurat dette formålet, siden variasjon i DNA fra plasmider som regel oppfører
seg annerledes enn variasjonen vi ser mellom kromosomer, forteller Corander ved UiO.
Forskerne fikk studert
hvordan plasmidene forflyttet seg, og hva som hindret dem.
– Det var her vi
gjorde lovende funn. Vi fant E. coli-plasmider med gener som produserer
giftstoffer som tar over og utkonkurrerer andre beslektede bakterier, sier Corander.
Annonse
Testet giftstoffet på antibiotikaresistente E. coli
Av tolv forskjellige giftstoffer de fant, var det særlig
én variant som så ut til å kunne ha betydelig effekt.
– Vi dyrket flere typer av multiresistente E. coli i skåler i
laboratoriet, og tilsatte giftstoff produsert av stammene med en bestemt type plasmid. Da fant vi at giftstoffet danket ut de antibiotikaresistente
bakteriene, forteller Johnsen.
Professor Pål J. Johnsen fra UiT Norges arktiske universitet.(Foto: Jan Fredrik Frantzen)
Dette kan bane veien for nye måter å behandle infeksjoner på med persontilpasset
medisin.
Kan minske bruken av antibiotika som dreper for mye
Et mål verden over
er å kunne minske bruken av såkalt bredsprektret antibiotika. Slik antibiotika virker på mange ulike bakterier, og brukes når det ikke er klart hvilken
variant du er blitt syk av.
Utfordringen med bredspektret antibiotika er at den ofte dreper
litt for mye. Den tar ikke bare de kjipe
bakteriene, men fjerner også mange nyttige bakterier.
– Blant annet dreper bredspektret antibiotika som oftest denne E. coli-bakterien
med giftstoffer, som ville vært naturens våpen, forklarer Corander.
Vi må behandle infeksjoner, men ved å i stedet bruke persontilpasset antibiotika, kan de nyttige bakteriene få bli igjen.
– Tanken er at vi kan
få bakteriestammer som er mindre farlige for mennesker, til å utkonkurrere de
farligere variantene. Da kan vi bremse
spredningen av infeksjoner som er vanskelige å behandle, forklarer
Corander.
Kan fungere på flere bakterier
Corander, Johnsen og
Samuelsen håper at denne strategien også kan fungere mot bakterien Klebsiella
pneumoniae. De ønsker å teste giftstoffene mer framover.
Annonse
Klebsiella kan gi
deg både lungebetennelse, hjernehinnebetennelse, urinveisinfeksjon og
infeksjoner i blodbanene og leveren.
Visse antibiotikaresistente varianter
av Klebsiella har av WHO blitt klassifisert som en alvorlig trussel mot
folkehelsen. På intensivavdelinger på sykehus rundt i verden sliter helsepersonellet
stadig mer med denne bakterien.
Legene må vite
hvilken variant av E. coli pasienten har
For å komme dit at
persontilpasset medisin kan settes inn mot de kjipeste E. coli-bakteriene, må
forskerne utvikle ulike og presise medisiner mot variantene som finnes.
– Så må diagnostikken
ved E. coli-infeksjoner bedres, slik at legene vet hvilken medisin de må gi,
sier Samuelsen.
Studien er
gjort i samarbeid med blant annet Wellcome Sanger Institute, UiT, UNN og et
titalls sykehus rundt om i Norge. Den har gitt en ny, detaljert oversikt over
variasjon i det totale DNA-et til E. coli.
Forskerne kan for eksempel se
hvordan enkelte genetiske varianter av bakteriene har utviklet seg gjennom de
siste 300 årene. Dette unike DNA-datamaterialet kommer til å være en viktig
kilde framover for forskere i bakteriegenetikk og mikrobiologi internasjonalt,
understreker Corander.