Ulike treningsintensiteter og ulikt treningsvolum kan føre til ulike typer tilpasninger.

Det er ikke i tilstrekkelig grad klarlagt hvor mye intensiteten betyr, og hvor mye volumet betyr for tilpasningene man finner.

I sin doktoravhandling ved Norges Idrettshøgskole presenterer Terje F. Gjøvaag effekter oppnådd ved styrketrening ved høy vs. lav intensitet, og effekter oppnådd ved stor vs. liten mengde trening.

40 utrente

I avhandlingen ble 40 utrente personer delt i to grupper: Én gruppe trente styrketrening i intervaller med høy intensitet, den andre gruppen trente kontinuerlig styrketrening med lav intensitet.

Treningen ble utført tre ganger i uken. Videre var hver av de to gruppene delt inn i én undergruppe som trente i fem uker (her kalt lavt treningsvolum), og én undergruppe som trente i åtte uker (høyt treningsvolum).

Hovedmålene var å undersøke den relative betydningen av treningsintensitet og treningsvolum på tilpasning av sentrale muskelfibertypeegenskaper i m. triceps brachii (muskelen som strekker i albuleddet), samt effekten av detrening på de samme egenskapene.

Velegnet muskel

Hvorfor ble undersøkelsen utført på m. triceps brachii?

I hvileperioder mellom treningsøkter vil musklene i bena (spesielt de utholdne type 1-muskelfibrene i disse musklene) være aktivert både ved normal gange og i stående stilling.

Det er viktig å unngå denne type muskelaktivitet når man skal studere effekter av treningsvolum på fibertypeegenskaper.

M. triceps brachii vil ikke være utsatt for slik uønsket ”trening” via dagligdags aktivitet, og er derfor velegnet.

Proteinet myosin

Myosin er ett av proteinene som skaper den bevegelsen som finner sted når muskelen trekker seg sammen.

Det er vanlig å dele i tre ulike typer myosin:

MyHC 1 er en utholden type myosin som kan sørge for muskelaktivitet i lang tid, men den vil ikke gi svært eksplosiv bevegelse.

MyHC 2A og MyHC 2X er to typer myosin som er raskere enn MyHC 1, men som blir utmattet etter kort tid.

MyHC 2X er raskere enn 2A, men blir også enda raskere utmattet.

Store forandringer

Styrketreningen førte til store forandringer i mengdeforholdet mellom de to raske muskelfibertypene, type 2A og type 2X.

Mengden MyHC 2X ble redusert, mens mengden MyHC 2A økte.

Dette vil sannsynligvis redusere energibehovet ved repeterte muskelkontraksjoner, det vil si langvarig muskelarbeid.

I motsetning til tidligere antagelser viser denne undersøkelsen at treningens intensitet – høy eller lav – ikke er avgjørende for overgangen fra MyHC 2X til MyHC 2A.

Sterkere

Tverrsnittsarealet av både type 1 og type 2-muskelfibre økte som følge av treningen. Dette vil bedre muskelfibrenes evne til å generere kraft - man blir sterkere.

Et høyt treningsvolum (åtte uker) økte imidlertid ikke tverrsnittsarealet mer enn et lavt treningsvolum (fem uker).

Muskelfibrenes evne til å anvende karbohydrater økte, ved at deres innhold av glukosetransportører (GLUT1 og GLUT4) og oksidative enzymer ble forhøyet.

Den intensive intervalltreningen økte den oksidative kapasiteten i type 2-muskelfibre mer enn lavintensiv trening.

De to ulike treningsvolumene ga ikke ulik effekt på utvikling av enzymaktivitet.

Transportører

Imidlertid var innholdet av glukosetransportøren GLUT4 høyere etter et lavt volum av intensiv trening enn etter et høyt volum av denne typen trening.

Mengden av laktattransportøren MCT4 økte etter trening. Dette er et tegn på økt evne til å eksportere laktat (”melkesyre”) fra de aktive muskelfibrene.

Glykolytisk enzymaktivitet økte også, men mest i type 1-muskelfibre.

Evnen til å importere laktat, målt som mengden av laktattransportøren MCT1, var høyere etter et lavt volum av intensiv trening, enn etter et høyt volum av intensiv trening.

Disse forandringene i innholdet av MCT1 og MCT4 vil kunne forsyne de mest oksidative muskelfibrene med mer energisubstrat (laktat), og vil på den måten muligens bidra til å redusere muskelfibrenes trettbarhet.

Stressproteiner

Treningen stimulerte også til en betydelig økning i mengden av ulike stressproteiner (HSP27, HSP72, GRP75) i m. triceps brachii.

En økt mengde stressproteiner vil sannsynligvis bidra til å beskytte muskelcellene mot mulige treningsinduserte skader, ved at stressproteinene gjenoppretter skadde proteiners normale biologiske funksjon.

Åtte uker med detrening reverserte treningseffekten på mengden stressproteiner og proteiner knyttet til muskelfibrenes energimetabolisme.

Derimot var egenskaper knyttet til type og mengde av kontraktile proteiner (MyHC-isoformer) fremdeles endret i forhold til utgangsnivået.