Psykiske lidelser deler genmønster

Schizofreni og bipolar lidelse deler genetiske årsaker. Det viser en studie som omfatter hele ni millioner svensker.

Denne artikkelen er over ti år gammel og kan inneholde utdatert informasjon.

- Vi har lenge visst at både schizofreni og bipolare lidelser (tidligere kalt manisk depressiv sykdom, red.anm.) er arvelige, sier Christina Hultman.

- Men det er første gang vi kan påvise at mange personer med diagnosen schizofreni har slektninger med bipolare lidelser og omvendt.

- Funnene våre viser at de to psykiske sykdommene deler et genetisk mønster, sier hun til forskning.no.

Hultman er professor i psykiatri og forsker ved Karolinska Institutet i Stockholm. Sammen med et knippe kollegaer har hun fått tilgang til det svenske folkeregistret, som omfatter så å si alle svenske statsborgere født etter 1932.

Ettersom man kan koble personnummer, kan man også koble personer til deres foreldre, søsken og søskenbarn. Kombinert med informasjon fra ulike pasientregistre gir dette et helt unikt kart over diagnostiserte tilfeller av de to nevnte psykiske lidelsene.

Funnene er publisert i en artikkel i tidsskriftet The Lancet, skrevet av Hultman i samarbeid med professor Paul Lichtenstein.

Tydelige mønstre

Av de 9 009 202 enkeltpersonene som var omfattet av undersøkelsen, var 35 985 diagnostisert for schizofreni og 40 487 personer med bipolare lidelser.

Av den førstnevnte gruppen var 2543 av personene diagnostisert med begge lidelsene.

Når slektstrærne så ble risset opp, så man hvordan mønstrene avtegnet seg: Nære slektninger av personer som led av enten schizofreni eller bipolare lidelser hadde selv betydelig høyere risiko for å rammes av en av sykdommene.

Helsøsken hadde for eksempel ni ganger så høy risiko for schizofreni og åtte ganger så høy risiko for bipolare lidelser.

Studien omfatter også genetisk beslektede personer som ikke har vokst opp sammen, for eksempel adoptivbarn og deres biologiske foreldre.

Ikke overraskende

De nye funnene bekrefter mer enn de overrasker, ifølge Hultman.

- Tidligere har man først og fremst forsøkt å skille og rendyrke de to diagnosene når det gjelder risikofaktorer og sykdomsbilde. Men man vet jo at det finnes en del felles symptomer.

- Vi har dessuten en diagnose som på sett og vis ligger mellom schizofreni og bipolare lidelser og deler litt av sykdomsbildet av dem begge - såkalt schizaffektiv lidelse.

Gjennom mindre molekylærgenetiske studier har man altså sett at det kanskje finnes gener som finnes i begge sykdomsbildene. Denne nye og omfattende studien har så gitt forskerne mulighet til å se på utbredelsen av begge sykdommene i samme familier.

- Man har jo gjort lignende studier, men i langt mindre omfang. Forskere har for eksempel spurt pasienter hvorvidt de vet om en eller begge disse lidelsene allerede finnes i familien. Men det varierer hva folk kjenner til av familiemedlemmers sykdomshistorier. Vår studie er derfor langt mer utfyllende, sier Hultman.

For strenge skiller?

Hun tror de nye funnene i første omgang får konsekvenser for videre forskning og arbeidet med å lete etter årsaksfaktorer til både schizofreni og bipolare lidelser.

Men kanskje er det også grunn til å sette spørsmålstegn ved dagens relativt strenge medisinske skille mellom schizofreni og bipolare lidelser.

- Diagnostikk er jo utviklet for at vi skal kunne beskrive sykdomsbilder så nøyaktig som mulig, og det må vi fortsatt gjøre. Men av og til kan nok en kategorioppdeling i svart/hvitt også hindre oss i å se alle de grå nyansene, tror Christina Hultman.

Referanser:

Paul Lichtenstein, Benjamin H Yip, Camilla Björk, Yudi Pawitan, Tyrone D Cannon, Patrick F Sullivan, Christina M Hultman; Common genetic determinants of schizophrenia and bipolar disorder in Swedish families: a population-based study; The Lancet, volume 373, utgave 9659, ss. 234 - 239, 17. january 2009; doi:10.1016/S0140-6736(09)60072-6.

(Illustrasjonsfoto: www.colourbox.no)

Michael J Owen og Nick Craddock; Diagnosis of functional psychoses: time to face the future; The Lancet, volum 373, utgave 9659, ss. 190 - 191, 17. januar 2009; doi:10.1016/S0140-6736(09)60053-2.

 

Powered by Labrador CMS