Mange pasienter som lider av schizofreni, må vente i uker og måneder på å finne riktig behandling.

Det kan ta lang tid å finne ut om et preparat virker, og etter mange ukers forgjeves behandling må pasienten ofte starte forfra med en ny medisin som kanskje heller ikke virker.

Den lange ventetiden er vanskelig for mange pasienter, men en ny dansk undersøkelse gir håp om at man på lengre sikt vil kunne behandle schizofreni langt mer effektivt.

Biologiske endringer

Undersøkelsen er publisert i «Archives of General Psychiatry». Ved hjelp av en rekke hjerneskanninger gir forskerne et innblikk i de biologiske endringene i hjernen hos pasienter som lider av schizofreni.

– Det er nøyaktig det samme som med kreftbehandling, forklarer Thomas Werge, som er forskningssjef ved Sankt Hans Hospital.

– Hvis vi vil behandle sykdommen, må vi vite hvor den sitter, og vi må så tidlig som mulig kunne holde øye med om behandlingen virker.

Problemer med å ta opp lykkestoff

For å finne ut hvordan schizofreni ser ut i hjernen, har de danske forskerne hjerneskannet 30 pasienter med schizofreni.

De har undersøkt en gruppe reseptorer i hjernen (se faktaboks), nærmere bestemt den undergruppen som heter serotonin 2A-reseptorer, som påvirkes av mange antipsykotiske medikamenter.

Serotonin er et signalstoff i hjernen, som populært (men upresist) er blitt døpt «lykkestoff» fordi det har vist seg å spille en rolle ved blant annet depresjon.

Nettopp serotonin 2A-reseptoren har tidligere vært diskutert i forbindelse med schizofreni.

For å undersøke serotonin 2A-reseptorene sprøytet forskerne inn et radioaktivt sporstoff i hjernen på pasientene i undersøkelsen.

Sporstoffet bandt seg til disse reseptorene, og dermed kunne forskerne ved hjelp av hjerneskanninger registrere antallet reseptorer i pasientenes hjerne.

Skanningene viste at pasientene i gjennomsnitt hadde færre serotonin 2A-reseptorer enn en frisk kontrollgruppe.

Uspolerte hjerner

Dette er den første større undersøkelsen av pasienter umiddelbart etter deres første psykotiske episode, og dermed før hjernene er blitt påvirket av antipsykotisk medisin og kronisk sykdom.

– Dette er det eksepsjonelle ved denne undersøkelsen, forklarer seniorforsker Hans Rasmussen, som har stått i spissen for undersøkelsen.

Skanningene av de ubehandlede hjernene kan for første gang påvise at det lavere antallet reseptorer ikke skyldes tidligere medisinsk behandling eller kronisk sykdom, men er en fundamental biologisk forstyrrelse ved selve sykdommen.

Undersøkelsen er også den første som viser en sammenheng mellom antallet reseptorer og psykotiske symptomer som for eksempel vrangforestillinger eller hallusinasjoner:

Jo færre reseptorer pasientene hadde, desto flere psykotiske symptomer.

Skanninger kan bety effektiv behandling

Schizofreni er en slags fellesbetegnelse for en rekke forskjellige symptomer og sykdomsprosesser, og man kan derfor ikke bruke forsøket til å konkludere med at alle schizofrene har for få serotoninreseptorer, forklarer Werge.

Men resultatene peker på at det er en gruppe av pasienter som har denne tilstanden, og at problemet har sammenheng med de psykotiske symptomene deres.

Derfor håper Werge at man i fremtiden vil kunne bruke skanning av hjernen til å finne ut hva det spesifikke problemet er hos den enkelte pasienten med schizofreni – for eksempel for få serotonin 2A-reseptorer – og dermed velge en behandling som retter seg mot dette problemet.

Og når man vet hvor i hjernen problemet er, kan man også kontrollere behandlingens effekt på dette området.

– Skanningene kan gi et øyeblikksbilde av hva som foregår i hjernen, og på den måten vil man forhåpentligvis raskt se om behandlingen har noen effekt, sier Werge.

Ny kunnskap hjelper på skyldfølelse

Tidligere trodde man det var dårlig oppdragelse som førte til schizofreni. At barn som fikk tvetydige signaler fra foreldrene, fikk sykdommen senere i livet.

I 70-årenes antipsykiatri var hypotesen at «den schizofrene er den friske i et sykt samfunn», og den ideen var også med på å gi de pårørende en følelse av skyld. Familien følte ofte at de måtte være en del av «det syke samfunnet», forklarer Werge.

Og selv om myten om «den onde moren» i høy grad er blitt avlivet av vitenskapen, finnes det fremdeles en betydelig stigmatisering av schizofreni.

– Alle kan fortelle at ektefellen har for høyt blodtrykk, men ingen har lyst til å fortelle at sønnen eller datteren er schizofren, påpeker Werge.

Undersøkelsen til Hans Rasmussen og kolleger er et skritt mot å forstå schizofreni på en dypere biologisk plan. Og det kan også være med på å hjelpe de pårørende med sin skyldfølelse, håper Werge.

– Jeg har tidligere møtt folk som opplevde en enorm befrielse når vi kunne fortelle dem helt konkret hva som var bakgrunnen for denne sykdommen, forklarer Werge.

Referanse:

Decreased Frontal Serotonin2A Receptor Binding in Antipsychotic-Naive Patients With First-Episode Schizophrenia. Arch Gen Psychiatry. 2010;67(1):9-16.