– Funnet av det nye genet kan være et skritt i riktig retning for å forstå ADHD, sier professor Jan Haavik, leder av ADHD-prosjektet ved Institutt for biomedisin ved Universitetet i Bergen.

Funnet som ble publisert i tidsskriftet Molecular Psychiatry tidligere i år er resultatet av den største genetikkstudien innenfor ADHD-forskningen så langt. Forskerne analyserte data fra 6 360 personer fra seks land.

Haaviks forskningsgruppe studerer særlig ADHD hos voksne. Sammen med de andre store ADHD-biobankene i verden har de dannet et samarbeidsnettverk (IMpACT).

– Å få muligheten til å se at samme genvariant gikk igjen i flere land hos personer med ADHD, viser verdien av internasjonalt samarbeid, forteller Haavik.

Vanskelige gener

Basert på mange tidligere studier har forskere vist at ADHD hos barn er omtrent 75 prosent arvelig. Det er gjort mindre forskning på ADHD hos voksne, men det er også her en betydelig arvelig komponent.

Haavik mener at det sannsynligvis ikke er mulig å finne ett enkelt gen for å forklare syndromet, fordi ADHD er en kompleks tilstand.

– Det er ingen som lenger håper på å finne ett ADHD-gen, som noen gjorde tidligere. Som ved andre komplekse sykdommer som kreft og hjertekarsykdommer er mange ulike gener er involvert, i tillegg til miljøfaktorer, sier Haavik.

Generelt sett er det vanskelig å identifisere gener som påvirker psykiske lidelser. Det finnes ingen biologiske markører som det er mulig å oppdage gjennom en blodprøve, som ved hjertekarsykdommer eller diabetes. Det er heller ikke mulig å påvise og dyrke unormale celler, slik en kan gjøre ved noen typer kreft.

– Genetiske studier av psykiske sykdommer er også vanskelige fordi en tar utgangspunkt i symptomer som alle mennesker kan oppleve i større eller mindre grad. Og det er subjektivt hvordan en tolker disse symptomene, sier Haavik.

Tenker nytt

Men selv om det nye funnet ikke trenger å være revolusjonerende for behandling, ser Haavik det nye genfunnet som interessant av flere grunner.

– Det spennende med det nye genet er at det ikke er forbundet med ADHD tidligere, sier han.

Genetiske studier av ADHD har ofte tatt utgangspunkt i kjente signalstoffer som dopamin og noradrenalin, fordi sentralstimulerende medikamenter øker nivået av disse stoffene i hjernen.

Det nye funnet gjelder et reseptorprotein (Latrophilin 3) som har slektskap med reseptorer for edderkoppgift fra sorte enker.

– Det nye funnet sier noe om hvor viktig det er å tenke utenfor den vanlige boksen når en leter etter nye gener, sier Haavik.

Behov for ADHD-forskning

Haavik forteller at det er et stort behov for mer kunnskap om ADHD. Særlig hos voksne, siden dette sannsynligvis er den største pasientgruppen.

– Det har ikke skjedd noe revolusjonerende nytt på behandlingsfronten i løpet av de siste femti årene. I dag anvendes fortsatt mer eller mindre ulike varianter av amfetamin i behandlingen, forteller Haavik.

Amfetamin ble første gang fremstilt i 1887. Siden 1937 har det vært kjent at sentralstimulerende midler som amfetamin og senere ritalin har effekt ved ADHD-symptomer. Mange har derfor antatt at hjernens dopamin- eller adrenalin-signaloverføring er endret ved ADHD.

– Selv om en ikke kan utelukke en slik mekanisme, kan en tenke seg mange andre mulige forklaringer på ADHD-symptomene, sier Haavik.

Haavik har tro på at det er mulig å nærme seg svaret ved hjelp av genetikk. Med dagens medisinske teknologi og økende internasjonale samarbeid finnes det en historisk mulighet for å bryte det sytti år gamle paradigmet.

– Det er nødvendige med flere og større studier for å fastslå om bestemte gener er av betydning for ADHD-symptomer. Dessverre er den største begrensningen økonomiske bevilgninger og langsiktig vilje til å prioritere psykiatrisk forskning, sier Jan Haavik.