Koffeinet kan vise seg å ha en positiv effekt på kreftmedisinens evne til å slåss med kreftcellene. (Foto: portumen, Shutterstock, NTB scanpix)
Koffeinets ukjente egenskaper gir håp til kreftpasienter
Koffein viser seg å ha en effekt som ingen har visst om før.
Da forsker Lena Aronsen skulle finne nye legemidler innen kreftbehandling, la hun merke til noe ved koffein. Det hun fant er svært overraskende.
Enkelt forklart kan vi si at kreftceller har pumper som transporterer cellegift ut av cellen, noe som er lite gunstig. Vi vil jo at kreftmedisinen skal forbli i cellen for å gjøre jobben sin.
Men ifølge forskningen til Aronsen hemmer koffein disse pumpene. Det betyr at medisinen blir værende i kreftcellen.
Mindre cellegift, mer effekt
– Når koffeinet hemmer cellene fra å kvitte seg med medisinen, så kan vi gi pasienten mindre cellegift og likevel få bedre effekt, sier Aronsen. Hun er doktorgradsstudent ved Det helsevitenskapelige fakultet på UiT og overlege ved Universitetssykehuset Nord-Norge.
Et problem er at vi mennesker ikke tåler for store doser koffein, men effekten på cellepumpene inntrer ved konsentrasjoner som tilsvarer et normalt inntak av kaffe.
– Vi kan også ta utgangspunkt i molekyler og utvikle legemidler basert på strukturen til koffein, sier Aronsen.
Viagra og koffein
I dag er det kjent at viagralignende stoffer har den samme egenskapen til å hemme cellepumpene i å pumpe ut legemidler.
Viagramolekylet og koffeinmolekylet er veldig likt, men det er første gang det er vist at koffeinet har en slik egenskap.
– Det er veldig morsomt at vi i Tromsø har funnet noe som gjør at vi må endre lærebøkene, sier Aronsen.
Svært lovende forskning
Lena Aronsen er med i en forskningsgruppe som i 25 år har forsket på hvilken rolle pumpefunksjonen kan ha for å forbedre behandlingen av kreft.
– Legemidler som ligner Viagra kan øke effekten av kroppens forsvarsstoffer og stoppe utviklingen av kreft. De kan også øke effekten av cellegifter og få stor nytteverdi innen kreftbehandling, sier professor Georg Sager.
– I løpet av de siste årene har vi kunnet vise at Viagra, som egentlig heter sildenafil, forsterker den dødelige effekten av cellegifter på kreftceller. Vi har også greid å finne fram til molekyler som ligner på sildenafil, men som hemmer pumpene enda sterkere. Det er svært lovende, men det er et stykke å gå før pasientene kan nyte godt av dette, sier han.
Kaffe og blodpropp
Forskning viser at koffeinet har flere gunstige virkninger. I sin doktorgrad så Kristin F. Enga på hvordan kaffekonsumet vårt påvirker risikoen for blodpropp.
– Personer som drikker tre til seks kopper kaffe daglig, har 30 prosent lavere risiko for blodpropp sammenlignet med de som ikke drikker kaffe, fortalte Enga da hun disputerte.
Hun så på det som kalles venøs blodpropp, altså blodpropp i blodårene som går tilbake til hjertet. Hovedsakelig oppstår slik blodpropp i bein og lunger.
Full av antioksidanter
Enga og forskergruppen hennes antar at det er antioksidantene i kaffen som bidrar til at kaffe reduserer risikoen for blodpropp.
– Antioksidanter kan ha en positiv virkning på blodplater, karvegg og blodets evne til å koagulere, sier hun.
Forskningen hennes baserte seg på Tromsø-undersøkelsen der 27 000 personer mellom 25 og 97 år deltok. Kaffekonsumet var selvrapportert, og personene i undersøkelsen ble fulgt i ti år. Det ble ikke tatt høyde for effekten av kaffens melk- og sukkerinnhold.
Anbefaler ikke kokekaffe
Ifølge Kristin F. Enga synker blodpropprisikoen uansett om du drikker filterkaffe eller kokekaffe.
– Jeg vil likevel anbefale folk å drikke filterkaffe på grunn av kokekaffens ugunstige effekt på kolesterolet.
Det ser med andre ord ut til at det ikke er noen grunn til å kutte ut kaffedrikking for å være sunn. Andre studier har vist at kaffe også kan beskytte mot diabetes, kreft, Alzheimer, hjerteinfarkt og Parkinsons sykdom.
Referanser:
Kristin F. Enga, mfl. Coffee consumption and risk of venous thromboembolism. I: Coffee in health and disease prevention. Academic Press 2015 ISBN 9780124095175. s. 403-407, UiT, 2015.
L. Aronsen, mfl. Modulation of high affinity ATP-dependent cyclic nucleotide transporters by specific and non-specific cyclic nucleotide phosphodiesterase inhibitors. European Journal of Pharmacology, desember 2014. doi: 10.1016/j.ejphar. Sammendrag.
