Kaldtvannsvibriose, også kjent som hitrasjuke, opptrer hovedsakelig hos oppdrettslaks og forårsakes av bakterien Vibrio salmonicida.

Sykdommen ble første gang beskrevet i 1977, men fremdeles er det mye man ikke vet om hvilke mekanismer bakterien benytter både for å overleve i miljøet og for å infisere fisken.

– Manglende kunnskap om dette skyldes trolig at effektive vaksiner mot sykdommen de siste 25 årene har redusert tapene i oppdrettsnæringen så mye at sykdommen i dag bare representerer et lite problem, sier Ane Mohn Bjelland.

Men balansen mellom bakterien, fisken og miljøet rundt er kompleks, og det vil alltid være en risiko for at dagens kontrollerte sykdommer kan utvikle seg til å bli et problem igjen, ifølge henne.

– I tillegg oppdages det med ujevne mellomrom tidligere ukjente smittestoffer innen oppdrettsnæringen. Derfor er økt kunnskap om hvordan infeksjonssykdommer utvikler seg helt nødvendig, sier Bjelland.

Med dette som utgangspunkt har hun studert hvilke prosesser som er involvert i utviklingen av hitrasjuke og hvordan V. salmonicida interagerer med fisken og miljø rundt.

Bakteriell kommunikasjon

Bjelland har vist at V. salmonicida benytter en spesiell form for kommunikasjon for å sikre en vellykket infeksjon. Via utskillelse av hormonlignende stoffer registrerer denne bakterien hvor mange artsfrender som er til stede.

Når bakterietettheten blir høy nok, uttrykkes så gener som har betydning for sykdomsutviklingen. På denne måten finner bakterien det optimale tidspunktet for invasjon av fisken.

I tillegg har hun vist at miljøfaktorer som saltkonsentrasjon og temperatur spiller en viktig rolle i utviklingen av hitrasjuke, og at yttermembranproteinet OmpU har betydning for V. salmonicidas evne til å motstå fiskens immunforsvar.

– Dette proteinet spiller derfor en mulig rolle i sykdomsutviklingen ved hitrasjuke og kan være en potensiell kandidat for fremtidig vaksineutvikling, sier Bjelland.

Overstimulering av immunforsvaret

V. salmonicida må være bevegelig for å kunne infisere laksen. Etter infeksjon er ikke bevegelighet lenger nødvendig for utvikling av sykdom, men redusert bevegelighet hos bakterien forsinker sykdomsforløpet.

Allerede to timer etter smitte finnes bakterien i blodbanene. Deretter tar det relativt lang tid før bakterien påvises i andre organer. Sannsynligvis benyttes denne latensperioden til vekst og oppformering i blodet, og trolig også til å aktivere fiskens immunforsvar.

Resultatene fra studien peker mot at bakterien ikke produserer giftstoffer for å utvikle sykdom hos fisken.

– Skadene man ser hos syk fisk skyldes sannsynligvis at fiskens immunforsvar blir overstimulert slik at cellene dør, sier Bjelland.

– Mye tyder også på at laksens tarm er et mulig reservoar for V. salmonicida, noe som favoriserer bakteriens overlevelse og evne til smitte.

Bakgrunn:

Ane Mohn Bjelland disputerte 1. desember 2011 for doktorgraden ved Norges veterinærhøgskole med avhandlingen ”Adaptation and virulence in Vibrio salmonicida”.