På sikt kan denne kunnskapen kanskje bidra til bedre tilpasset forebygging og behandling.

– Langvarige korsryggsmerter og isjias etter at man har hatt en skiveprolaps, er et velkjent problem. For de fleste innebærer det både sykemelding og kraftig redusert livskvalitet, forteller Johannes Gjerstad, forsker ved Statens arbeidsmiljøinstitutt (STAMI).

I Norge er det antatt at mellom 60 og 80 prosent av befolkningen opplever korsryggsmerter i løpet av livet, og ingen enkeltlidelser koster samfunnet mer i form av trygdeutgifter.

Hvorfor noen utvikler langvarige korsryggsmerter etter prolaps mens andre ikke gjør det, har lenge vært uklart. Men et forskningsprosjekt som Gjerstad leder, tyder på at noe av forklaringen ligger i genene.

Ikke forskjell på friske og syke

Forskningsrådets program for klinisk forskning har finansiert prosjektet som omfatter nesten 300 pasienter med skiveprolaps ved Oslo universitetssykehus og Haukeland universitetssykehus.

Først ble pasientene sammenlignet med en frisk kontrollgruppe. Da fant ikke forskerne noen forskjell i arvematerialet hos de to gruppene.

– Våre data passer dårlig med antakelsen om at noen er genetisk predisponert for korsryggsmerter og isjias. Det overrasket oss, forteller Line Melå Jacobsen, som er doktorgradsstipendiat i prosjektet.

Men forskerne fortsatte å følge pasientene i et år, og da gjorde de interessante funn. Det viste seg nemlig at ryggsmertene utviklet seg veldig forskjellig fra pasient til pasient.

Mens to av tre pasienter var blitt helt friske, hadde den siste tredjedelen fortsatt smerter etter et år.

– Det er første gang noen har studert genenes innvirkning på korsryggsmerter over tid, påpeker Melå Jacobsen.

Opphoping av smertestoffer

Ved å studere DNA fra pasientene, oppdaget Jacobsen at pasientene hadde ulike varianter av et gen som kan føre til opphoping av smertefremmende stoffer. Det kan igjen føre til at noen lettere utvikler kroniske smerter.

Selv om vi alle har de samme genene, finnes mange gener i flere utgaver, for eksempel en «vanlig» utgave og en «variant». Ofte skyldes variasjonen at ett enkelt basepar i DNA-koden er byttet ut med et annet.

– Den såkalte «COMT Val158Met»-genvarianten vi har studert, reduserer aktiviteten til et enzym som er viktig for å bryte ned stoffer som kan være smertefremmende.

– Pasienter med denne varianten hadde på sikt mer smerte og dårligere funksjon sammenlignet med pasienter som ikke hadde denne varianten, forklarer Jacobsen.

Pasientene rapporterte om smerten sin gjennom spørreskjema. I tillegg har forskerne startet å studere pasientenes sykemeldingsgrad, bruk av smertestillende og om de har fått noen annen behandling, for eksempel operasjon.

Miljøet spiller inn

Selv om genetikk kan bidra til at noen får kroniske smerter, er det ikke hele forklaringen, understreker forskerne.

– Genvarianten vi har funnet, har lav gjennomslagskraft. Det vil si at den ikke alene gir kronisk smerte, og at løpet ikke er kjørt selv om man har en «uheldig» genetisk variant. Andre faktorer spiller også en rolle, påpeker Gjerstad.

En slik faktor kan være fysisk og psykososial arbeidsbelastning.

Generelt kan man si at noen er mer sårbare på grunn av det genetiske utgangspunktet. Men jo mer vi vet om genetikken, jo lettere blir det å forebygge og behandle langvarige smerter.

– Det er også godt å vite at miljøet spiller en viktig rolle, for miljøet kan vi faktisk gjøre noe med. Når vi vet at noen har høyere sårbarhet enn andre, må vi ta hensyn til dem og innrette oss slik at så få som mulig blir syke, mener Gjerstad.