Jon Bråte ved Institutt for biovitenskap forsker på hva som gjorde at encellede dyr ble flercellede. Prosessen som skapte flercellede dyr kan sammenliknes med omvendt kreft.

– Genetisk er encellede og flercellede dyr veldig like, så vi tror at forskjellene har noe å gjøre med hvordan genene reguleres, sier Jon Bråte ved Institutt for biovitenskap ved Universitetet i Oslo.

Dyrene utviklet seg fra encellede organismer og han sammenligner prosessen med omvendt kreft:

– Der kreft er celler som forsøker å bryte ut av kroppens fengsel slik at de kan dele seg evig, begynte cellene i det første dyret å samarbeide og fordele oppgaver. Det er trolig hvordan genene reguleres som avgjør forskjellen, mener Bråte.

Det tidligste dyret

Nylig har han vært med på en studie hvor målet var å undersøke hvordan genreguleringen kan fungere i noen av de enkleste dyrene.

– Vi har sett på svampen Sycon ciliatum, som tilhører en av de første dyregruppene som oppstod, sier han.

Nøyaktig hvordan det første dyret så ut er det ingen som vet, men trolig ligger svaret i måten cellene fordeler oppgaver og samarbeider på. Ettersom forskjellen mellom genene til flercellede dyr og encellede organismer er så liten, har forskerne sett på hvordan disse genene reguleres hos de ulike organismene.

Hos mennesker er det et avansert system som regulerer genene, blant annet under fosterutviklingen. Mye av genreguleringen skjer gjennom såkalte lange ikke-kodende-RNA-er, eller lncRNA. Det er gener som ikke koder for et protein, men som bidrar til at enkelte gener er på eller av på bestemte tidspunkter i livet.

Søppel-DNA

Tidligere var dette ikke-kodende DNA-et en del av det forskerne kaller «søppel-DNA-et», men i de seneste årene har mange fattet interesse for dem.

– Hos mennesker er det allerede registrert rundt 10 000 slike ikke-kodende DNA-sekvenser, men så langt vet vi bare hva en håndfull av disse gjør.

– Dette betyr at vi egentlig vet veldig lite om hvordan søppel-DNA-et virker. Det er mye uenighet blant forskere om hvorvidt søppel-DNA er viktig eller ikke, men per i dag vet vi ikke nok, sier Bråte.

For undersøke hvorfor celler begynner å samarbeide, så Jon Bråte på embryo-utviklingen i svamper.

– Det vi vet er at hvis det er et sted i utviklingen genregulering er viktig, så er det under embryoutviklingen. Her er det kritisk at alt er nøye regulert. Derfor valgte vi å se på nettopp dette. Og ved å studere svamper kan vi kanskje få et innblikk i hvordan gen-reguleringen foregikk hos det aller første dyret.

I studien beskrev de rundt 1800 slike lncRNA-er i svampe-embryoer. Etter å ha kartlagt hvilke slike DNA-deler som var aktive til hvilke tidspunkter i embryoutviklingen, kunne de identifisere nettverk av lncRNA-er og protein-kodende gener.

Dette gir en idé om hvilken deler av fosterutviklingen disse DNA-trådene er med på å regulere.

Omvendt kreft

– Det ser ut til å være et rikt repertoar av søppel-DNA som er med på å regulere utviklingen av flercellede organismer, men det er for tidlig å komme med noen bastante konklusjoner.

– Vi er blant de første som har sett på slik genregulering i svamper. Vi vet mye om hvordan arvematerialet ser ut, men likevel ikke så mye om hvordan det virker, understreker Bråte.

Genregulering kan påvirke hvordan celler samarbeider og hva de gjør.

– Derfor kan mer kunnskap om genregulering bidra til å vite mer om våre egne celler. Ved å finne svaret på hvordan celler begynner å samarbeide, får vi kanskje også svaret på hvorfor de slutter med det: som når en kreftcelle oppstår, sier Bråte.

Referanse:

Jon Bråte mfl: Regulatory RNA at the root of animals: dynamic expression of developmental lincRNAs in the calcisponge Sycon ciliatum. The Royal Society, desember 2015, doi: 10.1098/rspb.2015.1746.