Hos noen barn blir ikke tannemaljen utviklet som den skal. Hvis dette skjer med bare enkelte tenner, og ikke alle, kalles tilstanden for Molar Incisor hypomineralization, som blir forkortet til MIH. Her er tennene til en syvåring med MIH på 6-års jekselen. (Foto: Universitetet i Oslo)

Kan oksygenmangel under fødsel forklare skader på tannemaljen?

Et museforsøk ga en klar sammenheng mellom oksygenmangel og forstyrrelser i dannelsen av nye tenner. Men gjelder dette også for mennesketenner?

De aller fleste barn får nok oksygen under fødselen. Men noen ganger oppstår det komplikasjoner, og barnet får ikke nok oksygen. 

Tannlege og stipendiat Rivan Sidaly ved Det odontologiske fakultet på Universitetet i Oslo har undersøkt om dette har noe å si for tannemaljen til barnet: Finnes det en sammenheng mellom skadet tannemalje og det at barnet ikke får nok oksygen under fødselen?

Utviklingen av tenner starter allerede i fosterlivet. Mineralisering av tannemaljen på voksentennene starter ved fødselen for 6-årsjekslene og deretter for fortennene.

Men hos noen barn blir ikke tannemaljen utviklet eller mineralisert som den skal. En slik forstyrrelse kan ramme alle tenner eller bare de tennene som mineraliseres på samme tidspunkt, som for eksempel 6-årsjeksler og fortenner. Dette er de første permanente tennene som bryter frem i munnhulen.

En tilstand som bare rammer en eller flere av disse tennene kalles Molar Incisor hypomineralization, som blir forkortet til MIH.

Dårligere mineralisering kan føre til at emaljen brister, noe som igjen kan gi ising og smerter. Foreløpig vet ikke forskerne hva som er årsakene til MIH, og Sidaly har i sitt doktorgradsarbeid testet om mangel på oksygen ved fødselen kan ha forstyrret de cellene som er ansvarlige for å danne emalje.

Dette gjorde Sidaly ved flere ulike studier, først så hun på hva som skjedde med en viss type celle, deretter på tenner i et forsøk med mus, for til slutt å se på om det var en sammenheng mellom skadet tannemalje og oksygenmangel ved fødsel hos barn.

Et velorganisert nettverk

Prosessen med å danne emalje, som består stort sett av mineraler, kan deles inn i tre faser. I den første fasen dannes ameloblastcellene. Disse cellene er ansvarlige for å danne emaljen ved å organisere mineralene etter et bestemt mønster.

I den andre fasen skiller ameloblastcellene ut proteiner, og det er disse proteinene som i den tredje fasen bidrar til å organisere mineraler til krystaller som blir til tannemaljen vår.

Tannlege Rivan Sidaly på labben. (Foto: UiO)

Det er avgjørende at det er en riktig balanse mellom emaljedannende proteinene og protein-nedbrytende enzymer, for at det skal dannes emalje av god kvalitet med riktig mengde mineraler.

Tennene utvikles inne i benet under tannkjøttet, og tannkronene er helt ferdige når tennene bryter frem.  Ved tannfrembrudd dør ameloblastcellene, og kroppen kan ikke lage ny eller reparere ødelagt emalje. Det er derfor viktig å forstå hvilke prosesser og faktorer som kan gi skade under emaljeutviklingen.

Manglende oksygen

I cellestudien brukte Sidaly celler som var fase to, der cellene skiller ut proteinene som bygger emalje. I denne fasen er cellene spesielt følsomme for ytre påvirkning, noe som kan føre til at mineraliseringsprosessen forstyrres og som kan føre til MIH.

Sidaly så på hva som skjedde med cellene dersom hun utsatte dem for mangel på oksygen i en periode. Dette ble gjort i spesielle kamre hvor oksygentilførselen ble redusert til kun én prosent, mens cellene som ble brukt som kontroll, fikk samme oksygenmengden som vi puster inn, i overkant av 20 prosent.

Forskeren studerte hvordan mangel på oksygen påvirket cellene over en periode på sju dager.

Endret genuttrykk

Sidaly fant at oksygenmangel førte til at de genene som var ansvarlige for å lage empaljeproteinene, i tillegg til et viktig nedbrytningsenzym, endret seg. 

Når disse genene forandrer seg, kan balansen mellom proteiner og enzymer bli forstyrret: Dette gjør at tannemaljen ikke blir riktig mineralisert, noe som gjør den svakere.

Mus fikk bløtere emalje

I cellestudien viste Sidaly at det er en sammenheng mellom mangel på oksygen og forstyrrelser i mineraliseringsprosessen. Neste skritt ble dermed å se om oksygenmangel ville ha samme effekt på en tann, ikke bare en enkelt celletype.

 – Grunnen til at jeg valgte å studere musetenner er at mus, i motsetning til oss mennesker, har den egenskapen at fortennene vokser kontinuerlig etter hvert som de slites, forklarer Sidaly.

– Det betyr at disse musetennene vokser hele livet, og alle de tre celleutviklingsfasene som trengs for dette er tilstede hele tiden. Mus representerer derfor en god modell for å studere emaljeproduksjonen.

En gruppe med mus ble utsatt for kortvarig, alvorlig oksygenmangel. Musetennene ble etterpå analysert ved hjelp av en metode der proteiner og strukturer farges slik at forskere kan studere de biologiske prosessene. Musetannen vokser 0,2 millimeter per dag. Etter 49 dager var tannen godt vokst ut og Sidaly kunne da undersøke om de feilene hun hadde sett da det var gått fem dager, ville vise seg i den utvokste tannen.

Det ble påvist at oksygenmangel gav forandringer i cellene og selve tannemaljen hos musene.

Det ble oppdaget to typer feil; såkalt hypoplasi, som innebærer at det ikke vil dannes nok emalje, og hypomineralisering, som betyr at emaljen har mindre mineraler enn normalt og ikke blir sterk nok.

– En tynnere og bløtere emalje tydet altså på at mangel på oksygen i kritiske faser av emaljedannelsen kunne føre til mineraliseringsforstyrrelser, forklarer Sidaly.

For lite oksygen under fødselen

Spedbarn fødes med anlegg til permanente tenner i kjevene. Selve fødselen kan være en sårbar og kritisk fase for emaljedannelsen fordi mineraliseringsprosessen for enkelte tanngrupper begynner når barnet blir født.

I den siste delen av doktorgradsarbeidet til Sidaly undersøkte hun tennene til barn som hadde vist tegn til oksygenmangel under fødselen. Apgar er en rutinemetode for å teste den generelle helsetilstanden til det nyfødte barnet rett etter fødsel. Barn som hadde hatt en apqarscore på fem eller lavere fem minutter etter fødselen ble med i utvalget.

Barna med denne lave apgarscoren ble undersøkt for MIH da de var åtte til ti år og sammenlignet med en kontrollgruppe med samme alder.  

Sidaly fant ikke at det var høyere forekomst av emaljedefekter hos de barna som hadde tegn til oksygenmangel under fødsel, sammenlignet med kontrollgruppen. Men selv om denne studien ikke fant en sammenheng mellom lav apgarscore og emaljeforstyrrelser, det vil si statistisk forskjell mellom antall tenner med MIH hos de to gruppene, så kan oksygenmangel ved fødsel ikke utelukkes som forklaring på emaljefeil hos barn. Det kan være at oksygenmangelen hos disse barna ikke var alvorlig nok, eller varte tilstrekkelig lenge til å skade emaljen som var under mineralisering. Apgarscoren bekrefter bare at barnet har fått for lite oksygen under fødselen, men den sier ingenting om hvor lenge oksygenmangelen varte. 

– Selv om barnestudien ikke kunne påvise en direkte sammenheng mellom oksygenmangel og mineraliseringsforstyrrelser er det allikevel grunn til å forske mer på sammenhengene mellom hypoksi og mineraliseringsforstyrrelser, noe som kan gi flere svar i fremtiden, avslutter Rivan Sidaly.

Referanse

Rivan Sidaly: Five-minute Apgar score ≤ 5 and molar incisor hypomineralisation (MIH) - a case control studyBMC Oral Health. Juli 2016. doi: 10.1186/s12903-016-0253-5

Powered by Labrador CMS