Annonse
Forskerne bak den nye studien er overbevist om at det er en koblingen mellom hjernen og fettet som gjør at mange sliter med å moderere spisingen sin når de er stresset. (Illustrasjonsfoto: Microstock)

Hjernen og fettet kan snakke sammen om stress

Forskere bak ny musestudie mener å ha funnet en av årsakene til at mange spiser mer når de er stresset, men norsk ekspert er skeptisk.

Publisert

Hjernen sender signaler ut til andre deler av kroppen, men signalene går også andre veien: Nå hevder en gruppe amerikanske forskere at kroppsfettet vårt kan sende ut et signal som påvirker hvordan hjernen håndterer stress og forbrenning.

James Herman, som er professor i psykiatri og nevrovitenskap ved universitetet i Cincinnati, er en av forskerne bak den nye studien, som er gjort på mus.

I en pressemelding forteller han at de nye resultatene viser at kroppens reaksjoner på stress er mer komplekse enn man tidligere har trodd.

– Fram til nå har man trodd at det hovedsakelig skjer i hjernen. Men denne studien tyder på at reguleringen av stress også inkluderer systemene i kroppen som kontrollerer forbrenningen, som for eksempel kroppsfettet, sier Herman i pressemeldingen.

Ennå vet de lite om hvordan signalene virker, men forskerne er overbevist om at det er denne koblingen mellom hjernen og fettet som gjør at mange sliter med å moderere spisingen sin når de er stresset. Og forskerne mener også at for mye kroppsfett kan sperre for signalene som forteller hjernen at den kan skru av stressreaksjonene sine.

Forskningen ble gjort på mus, og resultatene ble publisert i juniutgaven av tidsskriftet Psychoneuroendocrinology.

Kroppen forbereder seg

Stress-spisingen er i utgangspunktet en nyttig funksjon.

– I et evolusjonsperspektiv er denne stressreaksjonen utviklet for å øke kroppens energiinntak i forkant av en fysisk utfordring, sier Herman til nettstedet Yahoo Science.

Han mener at hjernen tolker stress som om at vi står foran en krise vi trenger ekstra kalorier for å håndtere. Men i vår tid, når stress oftere forbudet med ekstra timer ved kontorpulten, kan stresspisingen bidra til at vi blir overvektige.

Skeptisk

Jøran Hjelmesæth leder Senter for sykelig overvekt med Sykehuset i Vestfold. Han mener det er et stykke fram til at denne forskningen kan få relevans for behandling av overvektige.

– Dette er museforsøk med interessante hypoteser, men resultatene er vanskelige å overføre til mennesker uten nye og tidkrevende forsøk, så dette har liten relevans for fedmebehandling i dag, sier han til forskning.no.

Han er heller ikke overbevist om at det er en tydelig sammenheng mellom stress og overvekt.

– Stress og overvekt er interessant, og det er sannsynlig at stresshormoner som kortison og glukokortikoider kan øke appetitt og vekt. Men det er uklart om stress er en vesentlig årsaksfaktor for overvekt og om stresslindring gir vektreduksjon, sier han.

Hormonene styrer

Glukokortikoider er en form for steroidhormoner som produseres i binyrebarken — den mest kjente av dem er kortisol. I museforsøkene så James Herman og kollegaene hans at signaler fra disse hormonene i fettvevet henger tydelig sammen med hjernens stressreaksjon.

Disse hormonene spiller også en avgjørende rolle i HPA-aksen, som er et system for stressregulering i kroppen. Forskerne mener det betyr at fettvevet kan ha en direkte påvirkning på funksjoner i sentralnervesystemet som har å gjøre med overvekt, fordøyelsessykdommer og stressrelaterte problemer.

Nå ser de for seg at framtiden kan bringe medisiner eller andre behandlingsmetoder som kan demper de negative konsekvensene av stress. Men først trengs mer kunnskap om signalene som går mellom hjernen og kroppsfettet.

– Nå er det store spørsmålet hva slags signal det er som sendes til hjernen. Vi må finne ut hvordan kan gå inn og bryte koblingen mellom stress, spising og vektøkning, sier James Herman.

Referanse:

A. D. de Kloet, E. G. Krause, M. B. Solomona, m.fl: Adipocyte glucocorticoid receptors mediate fat-to-brain signaling. Psychoneuroendocrinology nr. 56, 2015. DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.psyneuen.2015.03.008. Sammendrag.

Powered by Labrador CMS