Autoimmune sykdommer kan være vanskelige å diagnostisere fordi symptomene ofte er vage og diffuse, som utmattelse, muskelsmerter, leddsmerter og lett feber. (Foto: Shutterstock / NTB Scanpix)
Hvorfor får kvinner oftere autoimmune sykdommer?
Autoimmune sykdommer som revmatisme, inflammatorisk tarmsykdom, stoffskiftesykdommer og lupus rammer flere kvinner enn menn. Forsøk på mus bringer forskerne nærmere svaret på hvorfor det er sånn.
– Det er svært viktig å forstå hvorfor sykdommene rammer så mange kvinner. Da kan vi forhåpentligvis gi dem bedre behandling, sier professor Åsa Tivesten ved Sahlgrenska universitetssykehus i Gøteborg i en pressemelding.
Autoimmune sykdommer
Autoimmune sykdommer oppstår når immunforsvaret angriper kroppens egne celler.
Det kan blant annet føre til kronisk betennelse forskjellige steder i kroppen for eksempel i leddene, i tarmen eller i skjoldbruskkjertelen.
Det finnes en hel rekke ulike autoimmune sykdommer: cøliaki, diabetes 1, psoriasis, multippel sklerose, Crohns sykdom, lupus, Sjögrens syndrom og ulcerøs kolitt.
Det er det stort behov for, viser det seg. Autoimmune sykdommer er ofte vanskelige å diagnostisere og kanskje enda vanskeligere å behandle.
Det finnes nemlig ingen kur som helbreder sykdommene. De forblir kroniske.
Nå mener en gruppe svenske forskere at de har kommet et steg nærmere å forstå årsaken til at så mange kvinner får disse sykdommene. De har gjort forsøk på mus og ser at et visst protein i det mannlige hormonet testosteron hemmer utviklingen av blant annet sykdommen lupus.
Kroppen angriper seg selv
Felles for autoimmune sykdommer er at det er kroppens eget immunforsvar som angriper vev og organer.
Nesten alle sykdommene rammer flere kvinner enn menn. Det gjelder særlig lupus, en alvorlig kronisk sykdom som fører til betennelse i kroppen. I ni av ti tilfeller rammer den kvinner.
Hittil har ikke forskerne kunne sette fingeren på akkurat hvorfor testosteron sørger for å beskytte mot det overaktive immunapparatet. Men nå hevder de svenske forskerne at de har funnet mekanismen bak.
Fakta om B-celler
B-celler er lymfocytter, eller lymfeceller. Disse har en sentral rolle i immunforsvaret. B-Cellene er en av de tre hovedtypene av lymfocytter. De andre to heter T-celler og NK-celler, alle med ulike oppgaver i immunforsvaret.
Hindrer B-cellene i å gjøre stor skade
Det viser seg at testosteron reduserer antallet B-celler eller såkalte lymfocytter. Disse cellene er i utgangspunktet gode å ha. Sammen med andre immunceller tilpasser de seg etter bestemte bakterier, slik at de kan kjenne igjen et bakterieangrep senere. Det er denne funksjonen som gjør oss immune mot visse bakterier og virus.
Men hos mennesker med autoimmune sykdommer blir denne funksjonen farlig fordi immuncellene tror det er kroppen din, og ikke bakteriene, som er inntrengeren.
Hvordan kan så testosteronet være med på å hemme de farlige cellene?
Etter flere eksperimenter på mus og studier av blodprøver fra 128 menn konkluderte forskerne med at det er proteinet BAFF som er årsaken. Det gjør nemlig B-cellene mer levedyktige slik at de kan gjøre enda mer skade.
– Testosteronet holder BAFF i sjakk. Hvis du tar bort testosteron, får du mer BAFF og dermed også flere B-celler i beinmargen, forklarer Tivesten.
– Kunnskap om denne linken mellom testosteron og BAFF er helt ny, og ingen har før rapportert om den, sier hun i pressemeldingen.
Vanskelig å finne gode medisiner
Resultatene til de svenske forskerne bekreftes av tidligere studier som viser at genetiske variasjoner av BAFF kan linkes til risikoen for blant annet lupus. Sykdommen blir i dag behandlet med såkalte BAFF-hemmere, en medisin som dessverre ikke helt har levd opp til forventningene, ifølge forskerne.
– Nettopp derfor er denne informasjonen om hvordan kroppen regulerer BAFF-nivåene ekstremt viktig; slik kan vi fortsette puslespillet som etter hvert skal gjøre at vi forstår hvilke pasienter som bør få BAFF-hemmere, og hvilke som ikke bør få det, avslutter Tivesten.
Referanse:
Åsa Tivesten m.fl: Testosterone is an endogenous regulator of BAFF and splenic B cell number. Nature communications. Juni 2018. DOI:10.1038/s41467-018-04408-0. Sammendrag.
