En av teknikkene forskerne brukte, gikk ut på å lage selvlysende varianter av tarmbakterien E. gallinarum. Dermed kunne de lett finne igjen bakterier som hadde trengt seg inn i kroppen. Her er en prøve av leveren til en av musene som var disponert for autoimmun sykdom. De oransje flekkene er bakterier.

Bakterie ga autoimmun sykdom i mus

Bakterier lakk igjennom tarmveggene og endte opp i organer i kroppen. Mye tyder på at dette også kan skje hos mennesker.

19.3 2018 05:00

Det finne en hel rekke ulike autoimmune sykdommer, fra cøliaki og diabetes 1 til psoriasis og multippel sklerose. Felles for dem alle er at det er kroppens eget immunforsvar som forårsaker skadene. Av en eller annen grunn går immunsystemet løs på kroppens egne celler.

Men hvorfor?

Flere tidligere studier har koblet tarmbakterier til autoimmune sykdommer. Og nylig kom altså en studie som viser hvordan dette kan henge sammen.

Forsøk med mus viste at tarmbakterien Enterococcus gallinarum lakk inn i kroppen til mus og endte opp i leveren og lymfeknutene. Dette satte i gang immunreaksjoner som ligner den vi ser hos mennesker med den autoimmune sykdommen lupus.

Fant bakterier i blodårer og lever

Det er Manfredo Vieira fra Yale School of Medicine og kollegaene hans som står bak studien. De undersøkte en type mus som i utgangspunktet lett utvikler autoimmun sykdom.

Da de analyserte prøver fra innsiden av slike mus, fant de den vanlige tarmbakterien E. gallinarum i både leveren og i blodårer og lymfeknuter rundt tarmen.

Det fantes derimot ikke spor av bakterien i mus av en vanlig type, som ikke er sårbare overfor autoimmune sykdommer.

Videre undersøkelser av tarmene til dyra hinter om forklaringen på forskjellen.

Det viste seg at E. gallinarum fikk tarmveggene til å endre seg. Vanligvis fungerer vevet i tarmveggene slik at de slipper igjennom næringsstoffer som kroppen trenger, mens de stenger ute bakteriene i tarmfloraen.

Men hos de utsatte musene ble veggene mer gjennomtrengelige, slik at bakterier kunne lekke inn i kroppen.

Ble bedre av antibiotika og vaksine

Det virket altså som om E. gallinarum ga autoimmun sykdom hos genetisk disponerte mus. I så fall burde symptomene bli mindre dersom synderen ble fjernet.

Vieira og kollegaene forsøkte å behandle musene med antibiotikumet vancomycin.

Det viste seg at dette hemmet både veksten av E. gallinarum og reaksjoner i immunsystemet, og gjorde at musene overlevde den ellers dødelige tilstanden. Det samme gjaldt da forskerne ga musene en vaksine mot bakterien.

Dermed ser det altså ut til at forskerne ikke bare har skaffet ny kunnskap om mulige årsaker til autoimmun sykdom, men også en ide til behandling. Men funnene er gjort på mus.

Hva betyr disse oppdagelsene for mennesker?

Mennesker med lupus hadde også bakterien

Tidligere undersøkelser har vist at mennesker med lupus har tegn som tyder på at tarmveggene deres er mer gjennomtrengelige, skriver Vieira og kollegaene.

De undersøkte også leverprøver fra mennesker med lupus og autoimmun hepatitt. Da viste det seg at E. gallinarum også fantes der. Det gjorde den derimot ikke i prøver av leveren hos mennesker uten autoimmun sykdom.

Forskerne mener funnene kan peke ut nye veier mot behandling for mennesker med autoimmune sykdommer.

Det gjør også Sandra Citi fra Universitetet i Geneve, som kommenterer de nye funnene i tidsskriftet Science.

Hun tror det etter hvert kan bli aktuelt å bruke både antibiotika og vaksiner. Men mest av alt gjelder det å finne metoder for å hindre lekkasjer i barrierene i tarmen.

– Framtidige studier på det kompliserte samspillet mellom mikrobiom, tarmvev og immunrespons vil bidra til å utvikle gode strategier for å opprettholde og reparere tarmbarrierene, skriver hun.

 

Referanser:

S. M. Vieira m. fl., Translocation of a gut pathobiont drives autoimmunity in mice and humans, Science, mars 2018. Sammendrag.

S. Citi, Intestinal barriers protect against disease, Science, mars 2018. Sammendrag.

Annonse

forskning.no ønsker en åpen og saklig debatt. Vi forbeholder oss retten til å fjerne innlegg. Du må bruke ditt fulle navn. Vis regler

Regler for leserkommentarer på forskning.no:

  1. Diskuter sak, ikke person. Det er ikke tillatt å trakassere navngitte personer eller andre debattanter.
  2. Rasistiske og andre diskriminerende innlegg vil bli fjernet.
  3. Vi anbefaler at du skriver kort.
  4. forskning.no har redaktøraransvar for alt som publiseres, men den enkelte kommentator er også personlig ansvarlig for innholdet i innlegget.
  5. Publisering av opphavsrettsbeskyttet materiale er ikke tillatt. Du kan sitere korte utdrag av andre tekster eller artikler, men husk kildehenvisning.
  6. Alle innlegg blir kontrollert etter at de er lagt inn.
  7. Du kan selv melde inn innlegg som du mener er upassende.
  8. Du må bruke fullt navn. Anonyme innlegg vil bli slettet.

Annonse