– Møtet med den unge jenta ble skjebnesvangert for min del. Jeg skulle egentlig bli indremedisiner, forteller Ole Petter Rekvig, professor i medisinsk biologi.

– Jeg var nyutdannet turnuslege i Høyanger da den dødssyke jenta kom inn på kontoret mitt. Hun hadde mye eggehvite i urinen og hadde et rødfarget sommerfugllignende utslett i ansiktet.

– Jeg tenkte på systemisk lupus med en gang, uten at jeg kan forklare hvorfor. Sykdomsbildet virket så dramatisk at jeg rekvirerte fly til Haukeland sykehus med det samme, og jeg ble med henne dit, sier Rekvig.

Kroppen angriper seg selv

På den tiden var sykdommen SLE (Systemisk lupus erythematosus) lite forstått og utviklinga meget dårlig beskrevet. Livet til jenta sto ikke til å redde. Siden har Rekvig brukt livet sitt til å forske på SLE som man nå vet er en kronisk, tilbakevendende betennelsessykdom i bindevevet som kan skade mange organsystemer.

Årsaken er en eller flere “feil” i kroppens immunapparat. Normalt er immunapparatet programmert til ikke å angripe kroppens eget vev, kun ytre fiender som virus og bakterier.

Ved SLE er det en feilprogrammering i immunforsvaret som gjør at det går mot eget vev og forårsaker betennelse. SLE blir derfor betegnet som en autoimmun sykdom som angriper blant annet nyrene.

Fant missing link

Og det er nyresykdommen ved SLE – kalt lupus nefritt – Rekvig i hovedsak har konsentrert seg om. Dette er noe som rammer 15-30 prosent av norske SLE-pasienter, og oppstår gjerne tidlig i sykdomsforløpet. Det kan lede til alvorlig nyreskade med nyresvikt og dialyse- eller transplantasjonsbehov.

– Vi har forandret det internasjonale bildet av nyresykdommen ved SLE, sier Rekvig, og refererer til forskningsgruppa han leder ved Universitetet i Tromsø.

– Forskningen vår har vist hvorfor kroppen kan lage antistoffer som angriper eget DNA, og hvordan det fører til nyresvikt i en formidabel hastighet. Man må forstå for å unngå, smiler professoren.

Rekvigs funn av hvordan DNA uttrykkes utenfor cellene i nyren, løste sykdommens store gåte.

- Det var ”the missing link”, forklarer han.

Flest kvinner rammes

Forskningen til Rekvig har bidratt til at vi forstår mer av sykdomsprosessene ved SLE, og han har vist hvordan man kan yte mer spesifikk behandling.

Tall viser at én av 2000 personer får SLE. Sykdommen rammer i hovedsak kvinner i fertil alder, altså fra deres første og frem til deres siste menstruasjon.

– I dag er det langt færre som dør av sykdommen på grunn av en langt bedre kontroll med immunsystemet. Behandlingsmetodene er mer effektive, men sykdommen er uforutsigbar. Noen blir alvorlig syke raskt, mens andre kan leve et langt liv uten særlig intensiv behandling, forteller Rekvig, som legger til at flere fenomener knyttet til SLE fortsatt er svært mysteriøse.

– Vi kjenner for eksempel fortsatt ikke til hvordan sykdommen oppstår, og vi vet faktisk ikke om dette er én sykdom eller mange overlappende, sier Rekvig.

I tillegg vet man lite om hvorfor nitti prosent av de som rammes er kvinner, eller at de som rammes hardest er afroamerikanere. Årsaken er mest sannsynlig deres kombinasjon av gener.

Berørt av døden

I Tromsø kan Rekvig se tilbake på en lang og suksessfull forskningskarriere, som stammer fra et møte med ei dødssyk jente for 35 år siden. Det er nok mange lupussyke som kan takke for at dette møtet faktisk fant sted.

– Døden gjør noe med deg, spesielt når den rammer en stille, beskjeden 17-åring. Da er døden kun en tragedie.

– Men man må heller ikke glemme den andre siden av døden. Det er faktisk biologisk meningsfullt at vi dør når vi blir gamle. Hadde vi ikke dødd, hadde vi tilført samfunnet mange alvorlige genetiske sykdommer på grunn av opphopning av forskjellige aldersbetingete endringer av våre gener, avslutter professor Ole Petter Rekvig.