Schizofreni er ein sjukdom som påverkar fleire område i hjerna og deira funksjonar.
Årleg får 7–15 per 100 000 innbyggjarar stilt diagnosen schizofreni.
Schizofreni (frå gresk schizo, ’splitte’ og phren, ’sinn’) er ei alvorleg psykisk liding som ofte debuterer i ung, vaksen alder. Sjukdomen er kjenneteikna av tidleg og vedvarande svekking av kognitive evner og pasientane har psykotiske og nedstemte periodar som inkluderer til dømes det å høyre stemmar, vrangforestillingar og depresjonar. Kva slags symptom som dominerer vil vere forskjellig for dei ulike undergruppene av schizofreni.
Schizofreni har ein sterkt arveleg komponent. Ein studie av det svenske helseregisteret har vist at 64 prosent av risikoen for å utvikle sjukdomen skuldast arv.
Miljøfaktorar spelar også ei rolle når det gjeld risikoen for å få schizofreni. Sjukdomen har i fleire studiar blitt sett i samanheng med autoimmunitet/infeksjonar, oppvekst i urbane miljø og emigrering.
Dr. Einar Martens forskingsgruppe for Biologisk Psykiatri ved Institutt for klinisk medisin, under leiing av professor Vidar M. Steen, er ei av fleire forskingsgrupper internasjonalt som arbeider med dei mekanismane som ligg bak kognitive endringar hjå schizofrene. Bjarte Håvik er del av denne gruppa, og har fått stipend frå Bergen Medisinske Forskningsstiftelse for å jobbe vidare med temaet. I BMFS-programmet blir målet å skildre dei sjukdomsframkallande mekanismane og korleis immungener bidreg.
(Kjelder: Bjarte Håvik og Tidsskrift for Den norske legeforening)
Hallusinasjonar, vrangforestillingar og apati er nokre av symptoma ein ofte ser hjå personar med schizofreni.
Men eitt av dei mest sentrale symptoma er at dei kognitive funksjonane vert svekka – evna til å lære, hugse og konsentrere seg.
Hittil har mekanismane som ligg bak vore lite kjende. Ny forsking tyder på at immunforsvaret i hjerna har ei sentral rolle.
Immunmolekyl til angrep
Dr. Einar Martens forskingsgruppe ved Universitetet i Bergen og Helse Bergen har funne bevis for at variantar av immungener aukar risikoen for schizofreni.
Funnet får forskarane til å tru at immunmolekyl med endra aktivitet kan utslette synapsar, kommunikasjonspunkt mellom nerveceller i hjerna. I dei første leveåra kan dette vere ein naturleg prosess som går føre seg fordi hjerna treng å kvitte seg med synapsar som er ubrukte eller ikkje fungerer som dei skal.
Men hvis Dersom denne prosessen tek til på ny i vaksen alder kan eit slikt ukontrollert angrep føre til kognitiv svikt og sinnslidingar.
– Immunforsvaret er kjent for å bekjempe infeksjonar og annan sjukdom i kroppen. I hjerna spelar immunmolekyla ei heilt anna rolle. Vi har sett at dei blir aktiverte i modellar på læring og hukommelse.
– Vår forsking tek utgangspunkt i at desse prosessane kan vere forstyrra ved schizofreni, slik at immunmolekyl i hjerna ved ein feil angrip synapsar og forårsaker ei unormal øydeleggjing, seier Bjarte Håvik, forskar ved Institutt for klinisk medisin.
Ulik sårbarheit for schizofreni
Forskargruppa som Håvik er ein del av forsøker å finne nye sårbarheitsgener og sjukdomsframkallande mekanismar for schizofreni.
Oppdaginga av immunforsvaret si ukjente rolle i hjerna var overraskande, og kan vere med på å forklare dei problema schizofrene opplever i høve til læring, hukommelse og konsentrasjon.
Som regel dukkar schizofreni opp i ung, vaksen alder. Ei forklaring kan vere at det er på dette tidspunktet immunmolekyla går til angrep og gjer at dei første symptoma på sjukdomen kjem til uttrykk.
Kva slags mekanismar som ligg bak dette angrepet er framleis ukjent for forskarane. Immunforsvaret er ein del av eit større samspel av faktorar. Både miljøfaktorar og genetiske variasjonar i fleire andre gener er truleg med på å auke risikoen for sjukdomen.
Lenge har ein trudd at immunresponsar ved infeksjonar i kroppen eller eit overaktivt immunforsvar aukar risikoen for schizofreni. Mellom anna har det at mor får ein infeksjon under svangerskapet blitt kopla til ein mogleg overhyppigheit av schizofreni hjå barnet når det veks opp.
– Men eg held det som lite sannsynleg at infeksjonar i seg sjølv, slik som under eit svangerskap, spelar noko stor rolle for risikoen for å utvikle schizofreni, seier Håvik.
Derimot har forskarane sett at nokre immungener bidreg til auke sårbarheit for schizofreni. Gjennom sitt vidare arbeid vil dei kunne kartlegge dei genene som er av tyding.
Kan utvikle ny medisin
Annonse
Medisinane som er tilgjengelege i dag dempar dei symptoma som dukkar opp når pasientane har kome langt i sjukdomsforløpet, mellom anna hallusinasjonar som det å høyre stemmer.
Men den svekka evna til læring og det å hugse og konsentere seg kan ikkje medisinerast bort. Dei nye forskingsresultata gjev godt håp om å finne nye og betre medikament også i behandlinga av desse tidlege symptoma på sjukdomen.
– Dei medikamenta som brukast i dag var ikkje opprinneleg utvikla for å blokkere dei sjukdomsframkallande mekanismane.
– Dersom vi finn ut meir om dei mekanismane i hjerna sitt immunforsvar som øydelegg synapsane, kan vi regulere immunforsvaret sin aktivitet og kanskje hindre schizofreni frå å utvikle seg, seier Håvik.