En potensiell ny medisin hindrer sukkerforbrenningen i prostatakreftceller og skaper nytt håp for behandling av en kreftsykdom som hvert år tar over 1000 liv i Norge.
Prostatakreftceller lager energi ved å forbrenne store mengder sukker.
– Kreftceller driver med massiv kroppsbygging. De bygger seg opp ved hjelp av store sukkermengder, sier Ian Mills.
Mills er gruppeleder i Norsk Senter for Molekylærmedisin (NCMM) i Oslo og har gjennomført en studie hvordan prostatakreftceller forbrenner glukose for å produsere energi og byggesteiner nok til å få kreften til å utvikle og spre seg.
– Vi har tro på at vi kan behandle prostatakreft ved å sulte kreftcellene, sier han.
Overproduksjon av enzym
Mills og hans kollegaer har lett etter gener som styrer utvikling av prostatakreft. Flere av de genene de fant, viste seg å være viktige for forbrenningen.
(Illustrasjonsfoto: iStockphoto)
Et av de genene de identifiserte koder for et enzym som kalles CAMKK2. Dette er et enzym som er svært viktig for forbrenning av glukose i cellene.
– Kreftceller produserer energi på en litt annen måte enn friske celler. De forbrenner mer glukose, mens de skrur av andre prosesser.
– Dette gjør de fordi de skal være bedre rustet til å vokse og dele seg under forhold som normalt ville vært uforenlig med liv, forklarer Mills.
Kreftcellene bruker store mengder glukose for å få energi og produsere byggesteinene som skal til for å vokse og dele seg – fett, proteiner, DNA og RNA.
– Vi har funnet ut at prostatakreftcellene produserer ekstra mengder av CAMKK2 for å kunne få i stand denne økte glukoseforbrenningen.
Opprinnelig ment mot overvekt
Ian Mills ved Norsk Senter for Molekylærmedisin. (Foto: Francesco Saggio, Universitetet i Oslo)
For å behandle prostatakreft har Mills og han kollegaer testet en eksperimentell medisin, STO-609. Denne potensielle medisinen hindrer forbrenning av glukose ved å hemme aktiviteten til CAMKK2.
Opprinnelig var denne medisinen tiltenkt behandling av overvekt, men kan nå få sitt gjennombrudd som kreftmedisin.
– Når vi behandlet kreftsyke mus med denne medisinen, så vi at svulstene krympet og at kreften ble forhindret fra å spre seg, sier Mills.
– Ved å hemme CAMKK2 sultes kreften og forhindres fra videre vekst. Vi tror dette kan være et nytt prinsipp for behandling av prostatakreft, som ikke har vært prøvd ut før og håper vi kan teste behandlingen på pasienter innen fem år, sier han.
Nettverk av gener
En av faktorene som styrer utviklingen av prostatakreft, androgen reseptor (AR), har vært et angrepspunkt for behandling av sykdommen i mange år. Problemet med prostatakreft er at sykdommen ofte blir motstandsdyktig mot slik behandling.
Annonse
Mills har derfor studert hvilke gener som spesifikt reguleres av AR for å lete etter nye angrepspunkt for behandling. De nye funnene viser at det er et stort nettverk av gener som kontrollerer hvordan kreftcellene vokser, hvorav CAMKK2 er et av de viktigste.
– Nettverket kan angripes både i nydiagnostisert prostatakreft og i kreftsykdom som allerede er blitt resistent mot AR-behandling.
– Dette kan derfor potensielt ha stor betydning for veldig mange pasienter som ikke har tilfredsstillende behandlingsmuligheter i dag, sier Mills.
Mer forskning for å øke forståelsen av hvordan prostatakreftceller produserer energi kan åpne for enda flere nye muligheter for behandling av denne sykdommen.
– Kanskje ser vi nå konturene av en behandling som forandrer en dødelig sykdom til en kronisk, men kontrollerbar tilstand, sier Mills.
