Forskerne har fulgtfugleviruset H5N1 siden de fant det i en gås i 1996. Den gang hadde viruset en “snillere” stamme. Så begynte det å skje forandringer i virusets arvestoff. Ifølge det vitenskapelige tidsskriftet, Nature, står man nå igjen med kun én type av H5N1, og den er annerledes enn det opprinnelige gåseviruset.

- Det betyr at virustypene har byttet gener. Nå inneholder viruset bare to segmenter igjen av de opprinnelig åtte som stammer direkte fra det opprinnelige gåseviruset fra 1996, nemlig H5 og N1, sier forteller forsker Christine Monceyron Jonassen ved Veterinærinstituttet.

Denne utviklingen tyder på at vi står overfor et svært aggressivt virus, som har spisset de destruktive egenskapene. Forskerne bak artikkelen i Nature snakket allerede i 2004 om H5N1 som et virus med “pandemisk potensial”.

- I virusets verden er det darwinismen som hersker, og den viktigste loven er: “the survival of the fittest”. Det betyr i praksis at den varianten av H5N1 vi nå står overfor, er den som hittil er best egnet til å infisere fugler og gjøre det mulig for viruset å formere seg, sier Jonassen.

Celleokkupasjon

Det store spørsmålet alle nå stiller seg, er om viruset kan endre seg slik at det også kan smitte mellom mennesker. Det skjedde med fugleinfluensavirus tre ganger i forrige århundre, og man fikk det alle frykter mest - pandemi, det vil si en verdensomspennende epidemi.

Den første og verste var spanskesyken (1918), som fikk den vitenskapelige betegnelsen H1. Deretter kom Asiasyken (H2) i 1957, og så Hong Kong-syken (H3) i 1968. Fortsatt minnes vi hvert år om disse hendelsene, da det er varianter av H1 og H3 som forårsaker de velkjente utbruddene av influensa på seinhøsten og vinteren.

- Hvordan smitter H5N1?

- Et virus er kort fortalt en liten organisme som er avhengig av å “okkupere” en frisk celle en stund for å formere seg. Og det er det hele livet handler om for et virus - å formere seg, sier Jonassen.

På overflaten av viruset sitter det proteiner. Et av disse proteinene, hemagglutinin, har som hovedoppgave å hekte viruset fast til en reseptor på en frisk celle hos verten. Fugler og mennesker har forskjellige reseptorer, noe som gjør at mennesker hittil ikke har vært særlig utsatt for smitte.

- Det finnes 16 typer hemagglutinin, og det er det H’ene i formlene for fugleinfluensa står for. Det er først og fremst H’en som forteller hvor sykdomsfremkallende viruset er for fjørfe. Det er foreløpig H5 og H7 som kan føre til den farlige hønsepesten, forklarer Jonassen.

Organsvikt

Når viruset har hektet seg fast, trenger det inn i cellen og overtar viktige cellefunksjoner for å formere sitt arvemateriale. Deretter baner det seg vei ut igjen for å angripe nye celler. I denne prosessen blir de tidligere friske cellene satt ut av spill. Når det skjer i tilstrekkelig mange celler hos en vert, kan det føre til organsvikt og død.

Det verste som kan skje et virus er at det blir stoppet i denne formeringen, det vil si at den møter motstand (resistens) i sin formeringssyklus, og ikke får komme inn i celler den hadde forventet å snylte på. Det er dette som skjer ved vaksinering. Da trener man opp kroppens evne til å kjenne igjen viruset, og tilintetgjøre det før det volder skade.

Når viruset møter en slik motstand, vil det gjøre alt det kan for å forandre egenskaper og kunne trenge forbi hindringen, ved å forandre seg så pass at ikke immunforsvaret kjenner det igjen.

- Det finnes nå også effektive medisiner mot influensa A virus, som H5N1 hører inn under. Disse hemmer virusets evne til å forlate cellene. Likevel kan det virke som om kun få forandringer skal til før viruset er resistent mot disse, men dette skjer foreløpig på bekosting av effektiv formeringsevne hos viruset.

- Det er videre mulig at et H5N1 som er blitt i stand til å smitte mellom mennesker, samtidig er blitt et mindre aggressivt virus. Men det kan vi ikke si noe eksakt om i dag, sier Jonassen.