Ikke gener alene

Selv om to mennesker har like gener, kan de utvikle seg forskjellig. Nå har amerikanske forskere funnet ut mer om hvorfor.

(Illustrasjon: www.colourbox.no og wikimedia)
(Illustrasjon: www.colourbox.no og wikimedia)

Genforskere fra Stanford School of Medicine og Yale University har funnet ut at det samme arvestoffet uttrykker seg forskjellig fra menneske til menneske.

Parallellt har forskerne gjort forsøk med dyrking og kryssing av gjærbakterier som viser at disse individuelle forskjellene er delvis arvelige, og kan være det også hos mennesker.

Samme gener, forskjellig overføring

Ansvarlig for forskjellene er noen proteiner som kalles transkripsjonsfaktorer. Enkelt sagt kontrollerer disse hvordan informasjon overføres fra arvestoffet ut i cellene.

Forskerne har funnet ut at disse transkripsjonsfaktorene binder seg til arvestoffet på forskjellig måte fra individ til individ. Dermed kommer også arvestoffet til uttrykk på forskjellig måte.

Utseendet vårt kan bli forskjellig, utviklingen kan bli forskjellig, og vi kan til og med være forskjellig disponert for sykdommer som diabetes, leukemi og schizofreni, heter det i en pressemelding fra Stanford-universitetet.

Ukjent gen-territorium

Forskjellen kommer av hvordan disse kontroll-proteinene binder seg til arvestoffet. Det viser seg at dette styres av andre deler av arvestoffet som forskerne hittil har kjent lite til.

"Hittil ukjente deler av arvestoffet påvirker hvordan genene våre utvikler seg."
"Hittil ukjente deler av arvestoffet påvirker hvordan genene våre utvikler seg."

Det er nemlig slik at genene, som oppfattes som ”oppskriften” på et menneske, bare er rundt to prosent av hele arvestoffet. Resten av arvestoffet vårt, hele 98 prosent, er DNA-snutter som ikke har fått like mye oppmerksomhet.

Nå viser det seg at disse delene av arvestoffet likevel har en indirekte betydning. De påvirker hvordan proteinene henter informasjon fra DNA-koden.

Større variasjon

Forskerne har også funnet ut at denne ukjente delen av arvestoffet varierer mer enn den som koder direkte. Dermed er mulighetene for variasjon enda større.

Når det etter hvert blir mulig for alle å få kartlagt sitt eget arvestoff eller genom, viser disse funnene at en slik kartlegging trolig ikke forteller hele historien om hva du er og hva du kan utvikle deg til å bli.

”Ved å kartlegge forskjeller i bindingen av transkripsjonsfaktorene blant individer, presenterer vi her den genetiske basis for en slik variasjon i fullskala på et genom”, heter det i sammendraget til artikkelen i Nature.

Referanser:

Maya Kasowski, Fabian Grubert, Christopher Heffelfinger, Manoj Hariharan, Akwasi Asabere, Sebastian M. Waszak, Lukas Habegger, Joel Rozowsky, Minyi Shi, Alexander E. Urban, Mi-Young Hong, Konrad J. Karczewski, Wolfgang Huber, Sherman M. Weissman, Mark B. Gerstein, Jan O. Korbel, Michael Snyder; Variation in Transcription Factor Binding Among Humans;  Science Express; 18 mars 2010; DOI: 10.1126/science.1183621.

Lam, H. Y., Mu, X. J., Stutz, A. M., Tanzer, A., Cayting, P. D., Snyder, M., Kim, P. M., Korbel, J. O. & Gerstein, M. B. Nucleotide-resolution analysis of structural variants using BreakSeq and a breakpoint library. Nat Biotechnol 2010 28, 47-55. PMID: 20037582

Lenke:

Pressemelding fra Stanford University

Snyder lab, Stanford University
 

Powered by Labrador CMS