Saken er produsert og finansiert av Universitetet i Oslo - Les mer
Håndplukkede betaceller fra de langerhanske øyer i bukspyttkjertelen.

Kroppen får tilbake evnen til å produsere insulin

Forskere har funnet ut at pasienter med diabetes type 1 kan få tilbake evnen til å produsere insulin. Celler som skal produsere insulin, har frisknet til utenfor kroppen.

8.3 2015 05:00

Diabetes type 1 er en alvorlig sykdom som rammer mange barn og unge. Sykdommen gjør at bukspyttkjertelen slutter å produsere insulin. Insulin er et hormon som regulerer blodsukkeret ditt.

For høyt blodsukker skader på sikt de minste blodårene i kroppen. Dette kan igjen føre til alvorlige senskader som hjerteinfarkt, slag, blindhet, nyresvikt og fotamputasjoner.

Professor Knut Dahl-Jørgensen og doktorgradsstudent Lars Krogvold ved Universitetet i Oslo leder et forskningsprosjekt hvor de blant annet ønsker å finne ut om virus i bukspyttkjertelen kan være årsaken til denne typen diabetes.

De har tidligere funnet virus i hormonproduserende celler, de såkalte langerhanske øyer, i bukspyttkjertelen. Nå har forskningen gitt nye, spennende funn.

Gjenvinner evnen til å produsere insulin

– Vi fant ut at de insulinproduserende cellene fortsatt har evnen til å produsere insulin når de blir stimulert i et laboratorium, sier Krogvold.

– Det nye er at vi også fant ut at cellene økte evnen til å produsere insulin etter noen dager utenfor kroppen.

Hos noen ble evnen omtrent den samme som hos celler fra personer uten diabetes.

Noen av de hormonproduserende cellene i bukspyttkjertelen, betacellene, lager insulin når de blir stimulert med sukker.

Fra før visste forskerne at du ikke umiddelbart mister evnen til å produsere insulin når du får diabetes type 1.

Kan bedre pasientenes hverdag

– Våre funn kan bety at insulinproduksjonen delvis kan bli gjenopprettet dersom vi finner en måte å stanse sykdommen på. Potensialet for insulinproduksjon er større enn antatt.

– Risikoen for å utvikle senskader er mindre for de som har en viss insulinproduksjon. Mindre tilførsel av insulin betyr at du får det bedre som pasient, sier Krogvold.

Stimulert med glukose


Lars Krogvold, barnelege og doktorgradsstudent.

Studien ble gjort for å finne ut om betacellene fortsatt hadde evnen til å lage insulin etter at pasienten fikk diagnosen. Forskerne la cellene i en løsning som sukkeret ble ledet gjennom. Deretter målte de insulininnholdet i denne løsningen.

– Det som er veldig spennende er at produksjonen av insulin øker når cellene fjernes fra kroppen og blir plassert i et miljø som ikke er diabetesfremkallende. At cellene produserer litt insulin første dagen etter at du har fått diabetes, er ikke uvanlig.

– Det som overrasket oss, var at cellene økte evnen til å lage insulin over tid, og etter få dager var nivået tilbake mot det normale, sier Krogvold.

RNA-sekvensering

I studien samlet forskerne vevsprøver fra bukspyttkjertelen fra levende pasienter kort tid etter at de har fått diagnosen.

En såkalt RNA-kartlegging ble utført på celler fra seks levende og to døde donorer. RNA-et i kartleggingen er en slags arbeidskopi av de genene som skal brukes i en prosess. For eksempel når cellen skal produsere insulin.

Resultatene ble sammenlignet med celler fra tre friske donorer.

– RNA for alle gener involvert i insulinproduksjonen, ble funnet i vevsprøvene. Dette tolker vi som at produksjonsapparatet for å fremstille insulin, fortsatt er intakt. Dette ble bekreftet da vi så at betacellene produserte insulin, sier Krogvold.

Referanse:

Lars Krogvold mfl: «Function of isolated pancreatic islets from patients at onset of type 1 diabetes; Insulin secretion can be restored after some days in a non-diabetogenic environment in vitro. Results from the DiViD study», Diabetes, februar 2015, doi: 10.2337/db14-1911. Sammendrag

Annonse

forskning.no ønsker en åpen og saklig debatt. Vi forbeholder oss retten til å fjerne innlegg. Du må bruke ditt fulle navn. Vis regler

Regler for leserkommentarer på forskning.no:

  1. Diskuter sak, ikke person. Det er ikke tillatt å trakassere navngitte personer eller andre debattanter.
  2. Rasistiske og andre diskriminerende innlegg vil bli fjernet.
  3. Vi anbefaler at du skriver kort.
  4. forskning.no har redaktøraransvar for alt som publiseres, men den enkelte kommentator er også personlig ansvarlig for innholdet i innlegget.
  5. Publisering av opphavsrettsbeskyttet materiale er ikke tillatt. Du kan sitere korte utdrag av andre tekster eller artikler, men husk kildehenvisning.
  6. Alle innlegg blir kontrollert etter at de er lagt inn.
  7. Du kan selv melde inn innlegg som du mener er upassende.
  8. Du må bruke fullt navn. Anonyme innlegg vil bli slettet.

Diabetes

Diabetes, egentlig diabetes mellitus, ble tidligere kalt sukkersyke. Det er en generell stoffskiftesykdom som enten skyldes mangel på insulin (diabetes type 1) eller en kombinasjon av insulinmangel og dårlig virkning av det insulinet som er til stede (diabetes type 2).

Sykdommen rammer omsetningen av protein, fett og karbohydrater (sukker).

En av konsekvensene av ubehandlet diabetes er at blodets sukkerinnhold blir for høyt slik at det også ofte skilles ut i urinen. En slik utvikling følges ofte av hyppig vannlating, tørste, vekttap og nedsatt allmenntilstand, og den kan gi nye alvorlige stoffskifteforstyrrelser.

I Norge finnes det om lag 125 000 mennesker med diabetes. I tillegg antas det at nesten like mange har udiagnostisert diabetes.

De fleste (om lag 100 000) har type 2, mens resten (om lag 25 000) har type 1.

Antallet mennesker med diabetes øker raskt på verdensbasis. Man regner med en økning fra cirka 200 millioner i dag til vel 300 millioner om 20 år.

(Kilde: Store norske leksikon)

Emneord

Annonse

Annonse