Det har skjedd mye innen kreftmedisinen de siste åra.
Men ikke for alle kreftformer. Når det gjelder bukspyttkjertelkreft – som tar livet av over 700 mennesker i Norge hvert år – er det langt mellom lyspunktene.
Nesten ingenting har skjedd innen utviklingen av nye behandlingsmetoder. Legene har lite å tilby, og sykdommen er i de aller fleste tilfeller en dødsdom. Bare fem prosent av pasientene er fortsatt i live, fem år etter diagnosen.
Men nylig gjorde norske forskere en oppdagelse som kanskje kan lede oss mot en bedre forståelse av hva som skaper den farlige kreftformen. Og i neste omgang, hva vi kan gjøre for å bekjempe den.
Ulik blodtype – ulik risiko
Stipendiat Khadija El Jellas og kollegaer ved Haukeland universitetssykehus sammenlignet blodtypen hos vestlendinger med bukspyttkjertelkreft med to ulike grupper folk fra samme område i Norge.
Resultatene viste at det ser ut til å være en sammenheng mellom blodtypen og risikoen for sykdommen.
– Vi fant ut at de som har blodtype A har litt forhøyet risiko, mens de med blodtype 0 er litt mer beskyttet enn gjennomsnittet, sier professor Anders Molven ved Universitetet i Bergen, som leder forskningsgruppa ved Haukeland.
Dette stemmer med tidligere studier av befolkningen i andre land.
Molven understreker imidlertid at det er snakk om små forskjeller. Mennesker med blodtype 0 kan fortsatt få bukspyttkjertelkreft, og risikoen for å få denne kreftformen er fortsatt liten for folk med blodtype A.
Likevel kan sammenhengen være interessant. Den kan nemlig si mer om hva som ligger bak den skumle sykdommen.
Kan påvirke tarmfloraen
For hva kan blodtype ha å gjøre med kreft?
Foreløpig er ingenting sikkert. Men forskerne har et par hypoteser, sier Molven.
Den ene handler om tarmbakterier.
Det at vi har forskjellig blodtype betyr egentlig at blodcellene våre ikke er helt like. Utenpå noen av proteinene i blodcellene, sitter det nemlig spesielle sukkermolekyler. Og de kan være forskjellige.
Folk med blodtype A og B har et ekstra sukkermolekyl sammenlignet med mennesker med blodtype 0. Det er derfor det kan bli problemer med blodoverføringer, for eksempel hvis et menneske med blodtype 0 får A-blod.
Immunforsvaret hos mottakeren oppfatter A-sukkermolekylene som noe som ikke hører til i kroppen. I stedet anser det blodet som noe fremmed, og setter i gang en voldsom immunreaksjon.
Men senere års forskning har vist at disse spesielle sukkermolekylene ikke bare dukker opp på blodcellene. De finnes også på visse celler i tarmen. Og det gjør igjen at ulike tarmbakterier fester seg i forskjellig grad på tarmcellene med A, B eller 0-molekyler.
– Det er ganske gode bevis for at ulike blodtyper kan gi visse ulikheter i tarmfloraen. Det er også kjent at tarmfloraen kan påvirke noen typer kreft. Man kan tenke seg at blodtypen endrer tarmfloraen, som igjen påvirker risikoen for bukspyttkjertelkreft, sier Molven.
Kan skyldes immunforsvaret
En annen hypotese handler om immunforsvaret.
Det er nemlig viktig for kroppens evne til selv å bekjempe kreft.
Molven forteller at kreftceller ofte endrer molekylene som sitter på overflata. Og noen ganger kan de endres slik at de minner om de karakteristiske sukkermolekylene på blodlegemene, for eksempel A.
I så tilfelle vil immunsystemet til et menneske med blodtype A ikke oppfatte kreftcellen som noe fremmed. Det ville derimot immunsystemet til en med blodtype 0. Dermed ville mennesker med blodtype 0 forsvare seg bedre overfor slike kreftceller.
I tillegg har forskerteamet funnet ut noe fascinerende:
Det ser ut til at blodtypen på en eller annen måte påvirker det som skjer i bukspyttkjertelen.
Også på fordøyelsesenzymer
– Vi har studert et av fordøyelsesenzymene som produseres og skilles ut i bukspyttkjertelen, forklarer Molven.
Det viste seg forbløffende nok at dette enzymet også hadde sukkermolekylene i blodtypen på utsida.
– Det finnes altså et vanlig enzym i bukspyttkjertelen som modifiseres i henhold til blodtypen. Nå lurer vi på om dette har noe å gjøre med risikoen for kreft.
Kanskje via påvirkning av tarmfloraen? Molven mener funnene i enzymet kan være forenelig med hypotesene om både tarmfloraen og immunsystemet. Til og med begge to samtidig.
Her er det imidlertid lang vei igjen til sikre svar.
Professor Caroline Verbeke ved Universitetet i Oslo er likevel optimistisk.
Hun er leder for Pancreaskreft Nettverk Norge, som jobber for bedre behandling av bukspyttkjertelkreft.
Viktig forskning
– Resultatene er interessante fordi de knytter sammen ting som man ikke har sett i sammenheng før, sier Verbeke.
Hun mener særlig funnene av blodtypekjennetegn på fordøyelsesenzymer er både overraskende og spennende.
For øyeblikket er det vanskelig å si hva funnene kommer til å bety for forståelsen av bukspyttkjertelkreft, men i beste fall kan det gi oss en bedre mulighet for å forebygge den farlige sykdommen.
– Først og fremst er det viktig å vite mer om risikofaktorene for bukspyttkjertelkreft. De fleste kan man ikke gjøre noe med, som gener. Men dersom det også handler om mikroorganismenre i fordøyelsessystemet, kan man kanskje påvirke dem.
I dette feltet er enhver forbedring kjærkommen.
Mission impossible
I dag er det bare kreft i lunger, tykktarm og prostata som tar flere liv i året enn bukspyttkjertelkreft. Innen 2030 kommer denne typen kreft trolig til å ligge på andreplass.
Mens forskning de siste åra har forbedret behandlingen for mange andre kreftformer, har utviklingen innen bukspyttkjertelkreft omtrent stått stille.
– Bukspyttkjertelkreft har nærmest vært neglisjert inntil for kort tid siden, sier Verbeke.
Det skyldes nok til en viss grad at dette er en svært vanskelig kreftform. En slags mission impossible for kreftforskere.
– Den er vanskelig på alle nivåer!
I andre kreftformer er det kanskje en eller noen få mutasjoner som står bak, mens i bukspyttkjertelkreft er det hauger. Da er det også svært krevende å finne behandling som virker, forklarer professoren.
– I tillegg er det store forskjeller i genetiske og epigenetiske forandringer både fra pasient til pasient og mellom ulike deler av samme svulst.
Det er antagelig årsaken til at legene ikke får cellegift til å virke på hele svulsten samtidig.
Bukspyttkjertelen ligger også i nærheten av store blodkar, som begrenser hvor mye kreftvev som kan fjernes med kirurgi. Dessuten inneholder svulsten spesielt mye bindevev, som kan hindre cellegiften i å nå fram til kreftcellene.
For lite over for lang tid
De store utfordringene og begrenset suksess har lagt en demper på forskerinteressen, forteller Verbeke. Forskningsmiljøene har vært små og fragmenterte og unge forskere har skygget unna. Dermed blir det også vanskelig å konkurrere om forskningsmidler. Feltet har havnet i en ond sirkel.
– Men dette er ikke riktig overfor pasientene.
– De får lite effektiv behandling og har heller ikke mulighet til å delta i medisinske studier fordi det mangler penger og sterke fagmiljøer.
Verbeke mener det nå er viktig å øke bevisstheten om bukspyttkjertelkreft både blant myndighetene og folk flest, og å motivere leger og forskere til å ta fatt på utfordringen.
– Det har skjedd for lite over for lang tid, og da er det vanskelig å komme a jour. Men tror det begynner å skje noe nå – jeg er optimistisk!
------
Denne saken kan du også lese på engelsk på sciencenorway.no
Referanse:
K. El Jellasa, B. B. Johansson, K. Fjeld, A. Antonopoulos, H. Immervoll, M. H. Choi, D. Hoem, M. E. Lowe, D. Lombardo, P. R. Njølstad, A. Dell, E. Mas, S. M. Haslam & A. Molven, The mucinous domain of pancreatic carboxyl-ester lipase (CEL) contains core 1/core 2 O-glycans that can be modified by ABO blood group determinants, Journal of Biological Chemistry, september 2018. Sammendrag.
K. El Jellas, D. Hoem, K. G. Hagen, M. B. Kalvenes, S. Aziz, S J. Steine, H. Immervoll, S. Johansson, A. Molven, Associations between ABO blood groups and pancreatic ductal adenocarcinoma: influence on resection status and survival, Cancer Medicine, mai 2017. Sammendrag.
