Denne artikkelen er produsert og finansiert av Universitetet i Oslo - les mer.
En gruppe forskere ved Institutt for medisinske basalfag på UiO har funnet en ny, viktig brikke i puslespillet for å forstå hvordan hjernen til Alzheimers-pasienter fungerer.(Illustrasjonsfoto: Colourbox)
Alzheimers sykdom: Forskere finner tegn på svekkede koblinger i hjernen
Hvorfor blir det vanskeligere å konsentrere seg når du har Alzheimers sykdom? Forklaringen er kanskje forstyrrelser i signalene fra gliaceller til nerveceller, viser studier av hjernen på våkne Alzheimers-mus.
Rundt 100.000 nordmenn har demens. Mange av dem har Alzheimers sykdom. Hjernen får «senile plakk», nerveceller ødelegges og hjernefunksjoner svikter.
Det er fortsatt mye vi ikke vet om sykdommen. Hvorfor blir det vanskeligere å huske? Hvorfor klarer du ikke å holde oppmerksomheten og konsentrasjonen oppe lenger?
En gruppe forskere ved Institutt for medisinske basalfag på Universitetet i Oslo har funnet en ny, viktig brikke i puslespillet for å forstå hvordan hjernen til Alzheimers-pasienter fungerer. Håpet er at funnene kan legge grunnlaget for å utvikle nye måter å behandle Alzheimers sykdom på i fremtiden.
– Vi bruker avanserte lasermikroskop til flere millioner kroner som gjør at vi nå kan se ned i hjernen på våkne Alzheimers-mus. I tidligere studier har forskerne studert mus i narkose, forteller Rune Enger.
Han er førsteamanuensis på Lettensenteret på Institutt for medisinske basalfag.
Rune Enger, førsteamanuensis på Lettensenteret på Institutt for medisinske basalfag på UiO.(Foto: Cecilie Bakken Høstmark / UiO)
Studie av pupiller, adferd og aktivitet i hjernen
Enger og kolleger har i en ny studie studert en type hjerneceller kalt astrocytter. De er viktige altmuligmenn i hjernen, og ligger som støtteceller rundt nervecellene. Cellene gjør det mulig for nervecellene å fungere normalt.
– Astrocyttene bruker kalsiumsignaler inne i cellen til å kommunisere med. Man tror at disse signalene kan være med på å koordinere nervecelleaktiviteten over et stort område, forklarer Enger.
Forskerne så på flere ting: hva som skjedde med pupillene til musene med Alzheimer når de beveget seg, hva musene gjorde på samme tid og hva som skjedde inne i hjernen.
Ved hjelp av genetisk kodede nanosensorer som lyser opp der det er aktivitet i hjernen, kunne de studere astrocyttenes kalsiumsignaler. Så kunne de sammenligne det som skjedde i Alzheimermusene, med friske mus.
– Musene fikk blant annet et brått vindgufs i ansiktet for at vi skulle se hva som skjedde når de skvatt til, forteller Enger.
Svakere signaler hos Alzheimer-mus
Siden forskerne kunne studere mus som ikke var i narkose, men som var fri til å bevege seg, tegnet det seg et litt annet bilde av hva som skjer i hjernen, enn i tidligere studier.
Han forteller at de forskere som studerte Alzheimer-mus i narkose, så at aktiviteten i disse cellene økte. Narkose påvirker astrocyttene.
I den nye studien fant forskergruppen ved Universitetet i Oslo at det ikke var gitt at aktiviteten økte.
– Vi så isteden at kalsiumsignaler i astrocyttene var svakere under løp og om musene skvatt, sammenlignet med friske mus. Astrocyttene hos de syke musene var også betydelig forskjellig fra de friske musene både ved at de var større og hadde endret form og uttrykk av bestemte proteiner knyttet til betennelse, forteller Enger.
Trolig skade på koblinger i hjernen
– Man kan tenke seg at rollen til astrocyttene er litt som volumknappen på en radio som kan påvirke mange nerveceller samtidig. Hos Alzheimers-musene virker det som om denne mekanismen er forstyrret, sier han.
Annonse
Studien viser at den reduserte aktiviteten hos astrocyttene kan skyldes at koblingen mellom disse cellene og et av hjernens systemer som har med stress og konsentrasjon å gjøre, er skadet.
Han ser for seg et mulig framtidig medikament som kan hjelpe personer med Alzheimer.
– Kanskje vi i fremtiden kan bruke medikamenter som påvirker kalsiumaktiviteten i astrocyttene, for å påvirke hjernefunksjonen hos de som har denne diagnosen? spør Enger.
Den vitenskapelige artikkelen ble nylig publisert i tidsskriftet eLife.
Forskere fra GliaLab ved Lettensenteret på Det medisinske fakultet ved UiO har ledet studien, i samarbeid med andre forskere ved Institutt for medisinske basalfag, Matematisk institutt ved UiO, og Norsk regnesentral. Knut Sindre Åbjørsbråten og Gry Helen Syverstad Skaaraas er førsteforfattere på studien.
