Rundt 100 000 nordmenn har hjertesvikt, og eldrebølgen vil føre til at stadig flere får sykdommen.

Halvparten av tilfellene skyldes åreforkalkningssykdom (koronarsykdom) med tidligere gjennomgått hjerteinfarkt.

– De siste årene har vi fått mange nye medikamenter og apparater i behandlingen av hjertesvikt. Men på tross av vesentlige framskritt i behandlingen, er dødeligheten fortsatt høy.

– Faktisk er den høyere enn for de fleste kreftformer, forteller Lars Gullestad, professor i kardiologi ved Oslo universitetssykehus, Rikshospitalet.

Han påpeker at pasientene er mye plaget med redusert livskvalitet, og antall sykehusinnleggelser er høyt. Hjertesvikt er derfor en dyr sykdom, både for den enkelte og for samfunnet.

Ifølge kardiologen er målsettingen med dagens behandling å stabilisere situasjonen og å bedre livssituasjonen. Men for de fleste finnes det ingen helbredende behandling.

Tror på tidlig behandling

Ett år etter diagnosen lever to av tre pasienter med hjertesvikt, mens bare halvparten lever etter tre år.

Gullestad tror mange av dødsfallene kan forhindres ved å sette i gang forebyggende behandling tidlig, og ikke vente helt til hjertet svikter og symptomene på hjertesvikt dukker opp.

I en studie har han og kollegene ved Oslo universitetssykehus og Stavanger universitetssykehus testet ut en slik behandling. 

62 pasienter med akutt hjerteinfarkt og tegn på redusert hjertefunksjon ble tilfeldig delt inn i to grupper. I tillegg til standard behandling fikk den ene gruppen placebobehandling. Den andre fikk intravenøst immunglobulin (IVIG), som er et blodprodukt.

– Et hjerteinfarkt ledsages av en betennelse som er en naturlig og hensiktsmessig reaksjon som skal sørge for at skadene repareres så godt som mulig. Imidlertid vil en for kraftig betennelsesreaksjon være uheldig, og faktisk medføre skade på lengre sikt, forklarer Gullestad. 

– Vår hypotese var at ved å påvirke betennelsen, kunne vi forhindre at hjertet blir større og dårlig fungerende og til slutt svikte helt.

Overraskende resultater

Pasientene ble fulgt opp over ett år, og hjertet ble målt med både MR og ekkokardiografi (ultralydundersøkelse av hjertet). Til forskernes overraskelse viste resultatene at IVIG ikke hadde noen effekt, verken positiv eller negativ.

– Studien føyer seg inn i rekken av en langsiktig satsing på området betennelser og hjertesykdom.

– Resultatene er derfor uansett viktige, ikke bare for vår egen forskningsgruppe, men for hele det internasjonale forskningsmiljøet som har etterlyst en slik studie, understreker Gullestad.

Kardiologene ved Rikshospitalet har i samarbeid med forskere ved institutt for indremedisinsk forskning og seksjon for infeksjonsmedisin og immunologi jobbet med tematikken siden slutten på 1990-tallet.

Blant annet har de vist at IVIG har god effekt på personer som allerede har etablert hjertesvikt. 

Forskernes tanke var at IVIG også kunne ha en god effekt på et langt tidligere stadium. Spørsmålet da er hvorfor det ikke fungerte. Kan hypotesen ha vært feil, på den måten av betennelse ikke er av betydning? Eller har forskerne plukket ut feil pasienter? Nei, mener Gullestad.

Hvor mye betennelse er bra?

– Vi mener hypotesen var god, og er fortsatt sikre på at betennelse spiller en rolle. Vi har også gjennomført studien på en skikkelig måte og tror ikke pasientutvalget har påvirket resultatet.

– Det vi imidlertid ikke kan utelukke er at medikamentet var feil, eller at vi valgte feil tidspunkt for intervensjon, spekulerer Gullestad.

Han påpeker at det er en utfordring å finne ut hvor mye betennelse som er bra for hjertet etter et infarkt. Betennelse er som nevnt en viktig prosess for å reparere skadene, og derfor er det ikke noen god idé å slå ut immunforsvaret helt. Men for mye betennelse er heller ikke bra.

– Kanskje vil et annet medikament eller et annet tidspunkt for intervensjon ha bedre virkning. Vi er nå inne i en fase hvor vi vurderer hvordan vi skal gå videre med forskningen.

– Vi har ikke noe klart svar ennå, men vi er helt sikre på at det er riktig å gå inn og forebygge på et tidlig tidspunkt, og at betennelse er nøkkelordet, fastslår Gullestad.

Lenke:

Forskningsrådets program  Klinisk forskning (KLINISKFORSKNING)