To eksemplarer av rundormen C. elegans
To eksemplarer av rundormen C. elegans

Forskere fikk rundorm til å leve fem ganger lenger enn normalt

I lang tid har forskere prøvd å forstå mekanismene som forårsaker alderdom. Nå kan de ha kommet ett skritt lenger.

Publisert

I en ny studie har forskere ved den amerikanske nonprofit institusjonen MDI Biological Laboratory klart å øke levealderen til rundormen ved å bruke en metode som kalles dobbelt mutasjon.

De endret genene i signalsystemene som cellene i kroppen bruker for å kommunisere med hverandre.

Genforandringen i det ene genet fikk rundormene til å leve 100 prosent lengre, og endringen i det andre økte levealderen med 30 prosent. Når forskerne kombinerte de to genetiske forandringene, fikk rundormen 500 prosent lengre levealder.

Det tilsvarer at et menneskeliv blir forlenget med 400-500 år.

Hilde Loge Nilsen, professor i molekylærbiologi ved Universitetet i Oslo, forteller at forskere har mye bevis fra studier på rundormen C. Elegans, bananfluer og mus som viser at levealderen kan økes både ved genmanipulasjon og småmolekyler.

Synergisk effekt

– Effekten av synergisk samspill er ikke at én pluss én blir lik to, men snarere at én pluss én blir lik fem. Våre funn demonstrerer at ingenting i naturen eksisterer i et vakuum. For å skape den mest effektive antialdrings-behandlingen må forskere se på flere av reaksjonsveiene i stedet for individuelle signalbaner, sier Jarod Rollins, som er en av hovedforskerne bak den nye studien, i en pressemelding.

Slikt samspill mellom celler kan også være en av grunnene til at forskere ikke har klart å finne et unikt gen som er ansvarlig for at noen mennesker lever veldig lenge og uten noen alvorlige alderdomssykdommer, skriver forskerne i en pressemelding.

Handler ikke bare om livslengde

Rundormen Caenorhabditis Elegans er populær blant molekylærbiologer som studerer alderdom. Ormen har mange av de samme genene som mennesker og dens korte levetid på tre-fire uker tillater forskere å se effekten av genetisk manipulering i løpet av svært kort tid.

Begge genene som ble brukt i den nye studien, finner vi også i mennesker.

Det var eksperimenter på tidlig 90-tallet som viste at mutasjoner i gener kunne forandre livslengden til C. elegans. I en forskningsstudie fra 2008 klarte forskere å øke livslengden på rundormen fra 20 dager til 200 dager.

Hilde Loge Nilsen er professor i molekylærbiologi ved Universitetet i Oslo og har selv prøvd å forlenge livet til rundormen C. Elegans.
Hilde Loge Nilsen er professor i molekylærbiologi ved Universitetet i Oslo og har selv prøvd å forlenge livet til rundormen C. Elegans.

Nilsen forsker selv på alderdom, og klarte i en studie fra november 2013 å øke levealderen til denne rundormen fra cirka 20 dager til litt over 80 dager.

– Ganske imponerende økning i livslengde, men dyrene ble veldig sårbare. Livslengde er ikke alltid parallelt med livskvalitet. Det er lite vits i å øke antall leveår, hvis de årene er fulle av sykdom og dårlig livskvalitet, sier Nilsen.

Hun forteller også at forskerne ikke vet hvordan disse langlevde mutantene klarer seg ute i et komplekst miljø og om de vil kunne overleve helt vanlige stress-situasjoner, som vinteren, en sommer med mye sol eller en virusinfeksjon.

Økte livskvaliteten til mus

I en studie gjort i fjor, ved det spanske nasjonale kreftsenteret i Madrid, skapte forskere mus med ekstremt lange telomer. Telomer er et område med små, gjentatte sekvenser i enden av kromosomene. For hver celledeling blir telomerene litt kortere.

Forskerne kunne se at mus som hadde slike celler med lange telomer fikk mindre DNA-skader når de ble eldre.

I tillegg var de også sunnere, hadde mindre tilfeller av kreft og de levde lenger. Forskerne konkluderte med at lengre telomere enn normalt kan gi arter flere fordeler.

– Livslengde er regulert av mange ulike biokjemiske reaksjonsveier og påvirket av gener. Hvordan disse reguleres gjennom et livsløp og i samvirkning med hverandre og miljøfaktorer er, etter min mening, det store ukjente spørsmålet som vi må løse før vi overfører dette til mennesker, sier Nilsen.

Referanser:

Lan, J., Rollins A, J., Zang, X., Wu, D., Zou, L., Wang, Z., Ye, C., Wu, Z., Kapahi, P., Roger, N, A. & Chen, D. (2019) Translational Regulation of Non-autonomous Mitochondrial Stress Response Promotes Longevity, Cell Reports (volume 24 Issue 4.), doi:https://doi.org/10.1016/j.celrep.2019.06.078

Lans, H., Lindvall, J, M., Thijssen, K., Karambelas, A, E., Cupac, D., Fengsa, Ø., Jansen, G., Hoeijmakers, J, H, J., Nilsen, H. & Vermeulen, W. (2013). DNA damage leads to progressive replicative decline but extends the life span of long-lived mutant animals, Cell Death Differ (20, 1709–1718.), doi:10.1038/cdd.2013.126

Muñoz-Lorente, M, A., Cano-Martin, A, C. & Blasco, M, A. (2019). Mice with hyper-long telomeres show less metabolic aging and longer lifespans. Nat Commun (10, 4723.), doi:10.1038/s41467-019-12664-x