For første gang brukes planter for å finne årsaken til at Parkinsons-pasienter opplever gradvis tap av nerveceller.

Det skjer i et unikt samarbeid mellom det kliniske fagmiljøet ved Stavanger Universitetssjukehus (SUS) og det molekylærbiologiske miljøet ved Universitetet i Stavanger (UiS).

– Samarbeidet mellom SUS og UiS representerer en unik måte å analysere og forstå mekanismene bak nevrodegenerative sykdommer som Parkinsons.

– Vi kan i dette tilfellet overføre funn fra planter til mennesker fordi planter har mange av de proteiner som menneskene har

Det sier professor Simon G. Møller, leder av Centre for Organelle Research (CORE) ved UiS, og professor Jan Petter Larsen som leder Nasjonalt kompetansesenter for bevegelsesforstyrrelser (NKB) ved SUS.

Genmodifiserer plante

Nå skulle man i utgangspunktet forsverge at det er mulig å koble planteforskning med klinisk forskning. Men for vel et år siden kom folk fra det kliniske og det biomolekylære forskningsområdet i dialog, og et frø ble sådd, så å si.

Derfor har det i et laboratorium på UiS blitt dyrket frem genmodifiserte planter som har Parkinsons sykdom på det molekylære nivå. Forsøksplanten er vårskrinneblom, Arabidopsis thaliana, som er en av de viktigste modellplantene for plantegenomforskere.

Parkinsons sykdom rammer cirka 1 av 1000 og er en av de hyppigst forekommende nevrodegenerative sykdommene. Per i dag forstår man ikke fullt ut årsakene til at en viss type celler i hjernen degenererer.

Forskerne ved UiS og SUS håper at planteprosjektet skal gi innsikt i de mekanismene som forårsaker sykdommen. Et hovedmål er å identifisere biologiske faktorer som kan si noe om sykdomsutviklingen.

Nøkkelen ligger i å få kunnskap om hva som fører til at nerveceller dør. Det er i denne sammenheng at forskningsmiljøet i molekylær biologi ved UiS kan bidra.

Sammensatt

Parkinsons sykdom er meget sammensatt, og mange proteiner er involvert. Forskerne konsentrerer seg om ett av dem, DJ-1-proteinet, som er sentralt når det gjelder å forstå sykdommen.

Forskerne har sett en klar tendens til at defekt DJ-1 fører til økt celledød, og at dette proteinet sammen med andre proteiner fører til bedre håndtering av stress i cellene.

– Celledød er selve kjernepunktet i Parkinsons sykdom. Vi vet at det er noe galt med mitokondrie-organellen, som produserer energi, i denne pasientgruppen. Proteinene klumper seg sammen og avleires i nervecellene, som dermed dør ut, sier Jan Petter Larsen.

– Hvis DJ-1 ikke fungerer, oppstår det celledød i nervecellene, og det er viktig å finne mekanismen bak dette slik at det blir mulig med intervensjon, forklarer Simon G. Møller.

– Det er ikke bare et defekt DJ-1-protein som kan forårsake celledød. Det er nærmere ti proteiner eller gener som vi vet gir Parkinsons sykdom, men det er udiskutabelt at DJ-1 er ett av dem, sier Larsen.

– Det viktige er at når vi vet mer om de molekylære mekanismene, blir det lettere å finne en behandling. Men det må skje i kombinasjon med kliniske data, understreker Møller.

Vil øke pasientenes livskvalitet

– Det vi kan oppnå med ny kunnskap om hva som gjør at nervecellene dør, er å komme frem til medisinering og manipulering av cellene som kan gi pasientene bedre livskvalitet, og som kan endre sykdomsbildet og forlenge livet til dem som blir rammet. 

I fortsettelsen vil forskningen også utvides til å omfatte sebrafisker, som har mange av de samme genene som finnes hos mennesker.

Men dette er forskning som koster mye penger, og forskerne må legge ned mye arbeid for å få midler til arbeidet.