Prostatakreft er den hyppigst forekommende kreftformen hos menn. Dette er en krefttype som i første rekke rammer eldre menn. Mange dør derfor med den, og ikke av den.

Likevel tar prostatakreft livet av om lag 1000 norske menn hvert år, og mange tusen flere må gå gjennom behandlinger som gir sterkt redusert livskvalitet.

Å få en bedre forståelse av hvorfor prostatakreft oppstår, hvordan den kan oppdages på et tidlig stadium, og hvordan den kan behandles, er derfor viktige oppgaver for kreftforskningen.

Kroppen blir sin egen fiende

– Vi vet at androgener, mannlige kjønnshormoner, spiller en stor rolle ved utvikling av prostatakreft, sier Saatcioglu.

– Derfor er bruken av ulike former for anti-androgene legemidler og/eller fjerning av testikler en del av standardbehandlingen.

Det er imidlertid mange ulemper ved denne behandlingen.

Ved å undertrykke produksjonen av mannlige kjønnshormoner mister mannen ofte både sexlyst og potens. Kirurgi kan likedan medføre inkontinens og erektil dysfunksjon.

Bruk av anti-androgener eller kirurgi er heller ingen mirakelkur mot kreft.

– Ofte kommer kreften tilbake etter et par år, og da i en mer aggressiv og androgenuavhengig form. I denne fasen har ikke anti-androgen behandling noen effekt. Stråling eller behandling med cellegift er ofte heller ikke særlig effektivt, sier Saatcioglu.

Molekylærbiologiske mekanismer

I jakten på kunnskap som kan gi mer effektive og mer skånsomme behandlingsformer, har Saatcioglu studert de molekylærbiologiske prosessene som gjør at friske prostataceller utvikler seg til kreftceller.

– Det vi har gjort, er å forsøke å finne ut hvordan androgener virker i cellene, og hvilke gener som er involvert når normale celler utvikler seg til kreft.

– Tanken var at om vi kunne identifisere de genene som styrer celleveksten, kunne vi kanskje også finne en metode for å skru dem av.

Diagnostisk og terapeutisk nytte

Så langt har Saatcioglu identifisert noen få ulike gener, for eksempel STAMP1 og STAMP2, som er overrepresentert i kreftceller i forhold til normale prostataceller.

Det er sterke indikasjoner på at begge disse genene er viktige for signaloverføring mellom androgenreseptorene og det indre av cellene, og at de også er med på å styre celleveksten.

Kunnskapene om deres eksistens kan trolig få både diagnostisk og terapeutisk anvendelse.

– Det er viktig for sykdomsforløpet at kreften oppdages så tidlig som mulig, og ved å måle nivået av STAMP1 og STAMP2 i celleprøver er det mulig at vi vil kunne
påvise kreft lenge før den ville blitt oppdaget ved en allminnelig legeundersøkelse, sier Saatcioglu.

– Vi tror også at det kan være mulig å finne metoder for å «skru av» disse genene, slik at celleveksten stoppes, uten å måtte stoppe den normale hormonproduksjonen.

En slik behandlingsmetode vil kunne være effektiv på prostatakreft både i den androgenavhengige og -uavhengige fasen. Metoden vil forhåpentligvis også gi færre bivirkninger og bedre framtidsutsikter enn dagens behandlingsmetoder.

Forskningsrådet har hatt en strategisk satsing på kreftforskning i perioden 2000-2007, der dette prosjektet har fått midler. Satsingen videreføres nå for perioden 2008-2010.