Sviktende hukommelse, desorientering, læreproblemer, hallusinasjoner og endringer i personligheten.

Dette er vanlige plager hos personer med demens. Men før det kommer så langt, har det foregått gradvise endringer i hjernen i opp til 20 år.  

- Demens er et syndrom som er karakterisert av bred kognitiv svikt og omfattende skade i mange deler av hjernen, sier Tormod Fladby.

- Når man fastslår at en pasient har fått demens, har man egentlig kommet til et stadium der det sannsynligvis er for sent å reparere, sier han.

Fladby er forsker og avdelingssjef ved Akershus universitetssykehus. 

Stor samfunnsbelastning

Nettopp derfor prøver han og mange andre forskere å forstå mer av endringene som foregår helt i begynnelsen av den lange prosessen fram mot demens.

Rundt 70 000 nordmenn er rammet av sykdommen i dag, men med en stadig eldre befolkning vil antallet kunne tredobles i løpet av de neste tiårene, ifølge Fladby.

Alzheimer er den største årsaken til demens i vestlige land og står for rundt 60 prosent av alle demenstilfellene.

I dag finnes det ingen medisiner som kan stanse eller reversere utviklingen, bare bedre symptomene hos noen pasienter.

- Kroppen vår lever lenger, men hjernen gjør det ikke.

- Ikke bare Alzheimers sykdom, men også andre nevrodegenerative sykdommer som Parkinsons, samt hjerneslag, kommer til å øke i omfang.

- Dette vil bli en tung samlet belastning for samfunnet, og en stor utfordring hvis vi ikke finner en terapi som forskyver debuttidspunktet for demens, mener Fladby. 

Hva skjer i hjernen?

 I en studie som er finansiert av Forskningsrådets Program for klinisk forskning, forsker Fladby og kollegene på pasienter som har begynnende hukommelsesproblemer.

Målet er å forstå hvorfor noen av dem utvikler Alzheimers sykdom og hva som skjer i hjernen underveis i prosessen.

Forskerne bruker et bredt spekter av metoder og teknikker. Undersøkelsene omfatter blant annet avanserte bildedannende teknikker som PET og MR, og nevrologiske undersøkelser hvor det måles blodtrykk og tas EKG.

Forskerne måler også proteinforandringer i blodet og spinalvæsken. Til slutt vil de forhåpentligvis sitte igjen med ulike tegn og markører som kan gjøre det mulig å forutsi utvikling av Alzheimer før hjernen er omfattende skadet.

– Jeg håper vi kan bidra både til bedre diagnostiske kriterier og bedre forståelse av tidlig sykdomsutvikling. Dermed vil man både kunne stille en mer presis diagnose og gi relevant sykdomsmodifiserende behandling på et tidligere tidspunkt, sier Fladby.

Trenger tidligere diagnose

Forsker og førsteamanuensis Stefan Leutgeb håper også å kunne komme med viktige svar om Alzheimers sykdom i løpet av de nærmeste årene.

Nøyaktig hvor i hjernen starter utviklingen av sykdommen? Hvorfor skjer dette, og hvordan sprer symptomene seg til resten av hjernen før de til slutt ender opp i en ødeleggende sykdom?

- Det er en enighet blant forskere innenfor området at det er viktig å diagnostisere og gripe inn så tidlig som mulig.

- De siste årene har det vært gjort en stor innsats for å identifisere de tidlige sykdomsprosessene. Man kan nesten sammenligne den med det enorme fokuset det har vært på å avdekke og behandle kreft så tidlig så mulig, forklarer han.

Etter å ha lagt ned en viktig forskningsinnsats ved NTNUs Senter for hukommelsesbiologi, flyttet Leutgeb nylig til USA for å jobbe ved University of California.

Der skal han blant annet videreføre arbeidet med et prosjekt som i utgangspunktet ble finansiert av Forskningsrådets strategiske satsing på nevrovitenskapelig forskning - NevroNor.

Målet er å finne ut hvordan hukommelsesnettverket i hjernen fungerer og hvordan det henger sammen med utviklingen av Alzheimers sykdom. 

Langt ifra bare gener

– Et av de tidligste symptomene på Alzheimer er at pasienten ikke er i stand til å lagre nye minner og at like minner forstyrrer hverandre og blander seg sammen, forklarer Leutgeb.

Hans forskning har allerede vist at hjernen må reorganisere seg for å lagre nye minner. Leutgebs videre teori er at problemer med denne prosessen hos voksne personer kan føre til at noen etter hvert utvikler demens.

Han tester nå ut denne teorien på rotter.

Ved hukommelsessenteret i Trondheim viderefører hans tidligere kolleger, deriblant professor Menno Witter, deler av prosjektet.

Witter skal forske på hvordan hukommelsesprosessene endres i hjernen når den blir påvirket av en nevrodegenerativ sykdom, som Alzheimer.

Alzheimer starter i et bestemt område som kalles hippocampus, og beveger seg deretter videre utover i hjernen i et bestemt mønster.

Å forstå hva som er så spesielt med cellene i området hvor det hele begynner, kan føre til hypoteser om hvordan man kan forhindre de første skadene i å oppstå, forklarer Witter.

Han mener det er svært viktig å forske på de grunnleggende sykdomsmekanismene knyttet til Alzheimer.

- Min sterke overbevisning er at hvis vi ikke fokuserer på hva som går galt til å begynne med, vil vi ikke finne årsaken.

- Mye av forskningen konsentrerer seg om den genetiske biten. Vi vet at det er mange gener som er involvert, men de står likevel for bare én prosent av alle Alzheimer-tilfellene.

- Derfor er det viktig med en mer generell tilnærming også, mener Witter.

Lenker:

Forskningsrådets program:  Klinisk forskning (KLINISKFORSKNING)