Oksygen er kjelde til liv. Men også til mogleg død - gjennom danning av såkalla frie oksygenradikalar. Dette er negativt lada oksygenmolekyl som rasar rundt i kroppen og øydelegg celler og arvemateriale.

Mot dei frie oksygenradikalane står antioksidantane. Det er stoff som motverkar skadane - ved å hindre at dei vert danna, eller gjennom å fjerne oksygenradikalane etter at dei er danna.

Signalmolekyl

Men oksygenradikalane er ikkje berre av det vonde. Dei fungerer også som signalmolekyl i kroppen, og desse kan ikkje unnverast.

Når tilhøvet mellom oksygenradikalar og antioksidantar kjem ut av balanse, kjem kroppen inn i ein tilstand av det vi kallar oksidativt stress. Det er denne situasjonen som kan føre til ulike typar sjukdom. Gjennom forsøk med rotter har ein sett teikn på at oksidativt stress fører til hjerte/karsjukdommar.

Mindre stress

Doktorgradsstipendiat Kirsti Berg ved NTNU har undersøkt moglege samanhenger mellom oksidativt stress og skade på hjertemuskelen. Ho har funne at det blodfortynnande medikamentet acetylsalisylsyre (ASA), som mellom anna finst i dispril og aspirin, ser ut til å redusere oksidativt stress i kritiske situasjonar.

Dette funnet kan føre til endringar i behandlinga av pasientar med infarkt.

- Det kan forklare kvifor pasientar med hjerteinfarkt som kjem til sjukehuset i hui og hast med luftambulanse, har vist seg å ha låge nivå av frie radikalar, medan ein skulle tru at nivået var høgt. Årsaka er truleg at dei får store doser ASA på veg inn, forklarer Berg.

Medisinering kan bli endra

At hjertepasientar får ASA i dag, er fordi det er kjent at medikamenta fungerer blodfortynnande, og hindrar blodet å tette til årene. Men nå peiker Bergs doktorgradsarbeid på at ASA kan ha andre viktige funksjonsmåtar.

- Dermed kan det bli aktuelt å late pasientane stå på ASA heilt fram til operasjon. I dag sluttar ein å gje desse medikamenta rundt ei veke før operasjon, fordi tyntflytande blod kan skape ekstra problem, seier ho.

Betennelse

Oksidativt stress kan vise seg å vere ein underliggande faktor også når det gjeld ulike former for betennelse.

- Det kan vere slik at medikament vi før trudde verka betennelsesdempande, i realiteten verkar som antioksidantar, forklarar Berg.

COX

I kroppen har vi eit enzym som kallast cyklooksygenase. Det finst i minst to utgåver, COX-1 og COX-2. Det siste produserar betennelsesframkallande stoff.

Vanlege betennelsesdempande medikament er skreddarsydd for å hemme bare denne utgåva. Men når COX-2 vert hemma, aukar nivået av COX-1, av og til meir enn godt er. Det kan gje helseskade - og i aller verste fall resultere i hjerteinfarkt eller hjerneslag.

- I slike situasjonar kan acetylsalisylsyre ha ei føremon, ved at det hemmar både COX-1 og COX-2, seier Kirsti Berg.