Forsøk på mus og bananfluer har tidligere vist at kalorifattig mat kan forlenge livet. Nye forsøk viser hvordan kalorier og livslengde kan henge sammen. (illustrasjonsfoto: gpointstudio, Shutterstock, NTB scanpix)
Derfor forlenger kalorifattig mat livet
Mat med færre kalorier enn man egentlig trenger, kan endre genene i cellene våre slik at vi lever lenger, viser forsøk på aper.
AnneRinggaardjournalist, videnskab.dk
Publisert
Et liv med kaloriunderskudd er neppe realistisk
Flere forskningsresultater viser at dyr som mus og bananfluer lever lengre liv hvis de spiser færre kalorier enn de egentlig trenger.
Selv om det rent teoretisk kan ha en livsforlengende effekt på mennesker, er det neppe realistisk å begrense kaloriinntaket i årevis – det vil være for vanskelig å opprettholde et normalt liv med et konstant kaloriunderskudd.
I et amerikansk forsøk som kalles Calerie har 220 mennesker vært på kalorirestriksjon i to år. Det viste seg at svært få av forsøkspersonene kunne overholde den kalorirestriktive dietten.
Buksene strammer ikke så mye i livet hvis du spiser færre kalorier.
Mindre fettvalker er likevel ikke den eneste fordelen. Sjansen for at du får et langt liv, kan også være høyere hvis du begrenser kaloriinntaket.
Nå har vitenskapen kommet nærmere en forklaring på sammenhengen mellom kalorirestriksjon og lengre liv.
Forklaringen ser ut til å ligge gjemt dypt i cellene våre, antyder en ny studie som nettopp er publisert i det anerkjente tidsskriftet Nature Communication.
Mager mat forbundet med epigenetikk
I studien har amerikanske forskere gjennomført forsøk som tyder på at langvarig kaloriunderskudd forårsaker endringer i cellenes DNA. Endringene ser ut til å være forbundet med lengre liv både hos mus og aper.
Forskerne fra Temple University i Philadelphia, USA konkluderer dessuten med at den samme mekanismen sannsynligvis finnes hos mennesker.
– Vi har visst lenge at kalorirestriksjon forlenger livet hos levende organismer som gjær, mus og bananfluer. I denne studien viser forskerne at det samme gjelder aper og sannsynligvis også mennesker, sier Mansour Akbari som er doktorgradsstudent ved Københavns Universitets Center for Sund Aldring i Danmark.
– Det er veldig interessant fordi forskerne samtidig kobler livslengden til endringer i den delen av biologien vår som kalles epigenetikk, fortsetter forskeren, som ikke selv har vært involvert i studien.
Epigenetisk klokke går langsommere
Epigenetikk har å gjøre med kjemiske bindinger som regulerer om genene våre kommer til uttrykk eller ikke – altså om de virker eller ikke.
De kjemiske bindingene kalles metyleringer, og de sitter på DNA-et, som er bundet sammen av proteiner i en lang kjede.
Gjennom livet endrer graden av metylering seg. Forskere kan derfor bruke analyser av metyleringen i DNA-et til å måle alderen til celler, organer og vev.
Metyleringsendringene blir at noen omtalt som en epigenetisk klokke.
Klokken går langsomst hos mennesker
I den nye studien har forskerne observert hvor raskt den epigenetiske klokken går i cellene hos mus, aper og mennesker. Det vil si hvor raskt metyleringen endrer seg.
Klokken går raskest hos mus, som har de korteste livene, og langsomst hos menneskene, som har de lengste livene, viser studien.
Annonse
Derfor konkluderer forskerne med at det må være en sammenheng mellom livslengde og de epigenetiske endringene som skjer i cellene.
Kosthold påvirker klokken
Senere har forskerne funnet ut at kostholdet påvirker hvor raskt metyleringen endrer seg. Det har de gjort ved å sette en gruppe mus og aper på kalorifattig diett.
Deretter har de sammenlignet de epigenetiske endringene med dyr som har fått et normalt kosthold.
Det viste seg at den epigenetiske klokken gikk saktere hos dyrene som fikk en kalorifattig diett.
Det ser altså ut til å virke livsforlengende fordi det påvirker den farten som metylering i DNA-et endrer seg.
– Forskerne kobler sammen tre ting: livslengde, kaloriinntak og epigenetikk. De viser at epigenetiske endringer kan påvirke livslengden. Deretter viser de at kalorifattig mat kan forlenge livet og endre metyleringsgraden, oppsummerer Mansour Akbari.
Metylering kan bli aldringsmarkør
Akbari, som selv forsker på aldringsprosesser på cellenivå, mener studien er interessant fordi den åpner opp for å bruke epigenetiske markører til å måle hvordan man kan forsinke aldringsprosessen.
– Man kan isolere DNA fra cellene og sekvensere den. Når man tilsetter forskjellige kjemikalier kan man se hvor i genomet de epigenetiske endringene finner sted, og hvordan de utvikler seg over tid, sier Akbari.
– Hvis det virkelig er en sammenheng mellom epigenetiske endringer og aldring, vil man kunne se på metyleringen om ulike tiltak, for eksempel trening, kosthold eller legemidler, kan forsinke menneskers aldringsprosess.
Annonse
Funnet må gjentas i andre forsøk
En annen aldringsforsker, Qihua Tan, som er professor i genetisk epidemiologi ved Syddansk Universitet, er imidlertid litt skeptisk overfor kvaliteten på den amerikanske studien.
– Studien er ikke spesielt stor, så det er mye usikkerhet forbundet med resultatet, sier Tan.
43 mus, 57 aper og 139 mennesker inngikk i forskernes forsøk. Ifølge Tan er det ikke nok til å kunne være sikker på at resultatet holder stikk.
– Det må verifiseres i andre forsøk, sier han.
Resultatet må tas med forbehold fordi studien er den første der forskere har funnet at metyleringsgraden kan brukes som en markør for aldring. Som ved all annen vitenskap må resultatet gjentas i andre forsøk før man kan være sikker på at det holder.
Kaloriunderskudd = 7 år yngre metyleringsalder
I forsøket har rhesusaper i årevis vært på en diett som inneholdt 30 prosent færre kalorier enn den normale kosten. Kalorirestriksjonen startet da de de var 7–14 år.
Da apene ble 30 år, sammenlignet forskerne de epigenetiske endringene i cellene aper som har hatt et «normalt» kaloriinntak.
De apene som hadde kalorirestriksjon, hadde en såkalt metyleringsalder som var sju år yngre enn din kronologiske alder.
Enda mer uttalte virkninger ble sett hos 2,7-3,2 år gamle mus, hadde en kaloribegrensning på 40 prosent fra de var 0,3 år.