Centre for Molecular Biology and Neuroscience ved Universitetet i Oslo (UiO) er unikt i verdenssammenheng. Aldri tidligere har så mange gode hoder innen nevrovitenskap og molekylærbiologi stukket seg sammen om en felles problemstilling som har med menneskets hjerne å gjøre.
Målsetting: Senteret ønsker å få en ledende rolle innen kartlegging og forklaring av genetiske forandringer i nervesystemet for å forebygge nevrologiske sykdommer og forstå hjernens aldring.
Deltakere: Senteret er satt sammen av 11 forskningsgrupper som hver for seg har hevdet seg internasjonalt. Gruppelederne er: Ole Petter Ottersen UiO, Jon Storm-Mathisen, UiO, Jan G. Bjaalie, UiO, Niels Chr. Danbolt, UiO, Johan F. Storm, UiO, Erling Seeberg, Rikshospitalet, Tone Tønjum, Rikshospitalet, Arne Klungland, Rikshospitalet, Stefan Krauss, Rikshospitalet, Torbjørn Rognes, Rikshospitalet, Michael Koomey, Bioteknologisenteret ved UiO.
Årlig bevilgning fra Forskningsrådet: 21 millioner kroner.
Alle disse hodene, som hver på sin kant har utviklet sine teknologier og metoder, har en felles interesse: De vil forstå hvordan nerveceller kommuniserer med hverandre og hvilken rolle skader i arvestoffet spiller for utviklingen av nevrologiske sykdommer.
Særlig nysgjerrige er de på hva som skjer når denne kommunikasjonen slår feil og det utvikler seg nevrologiske lidelser. Dette er viktig for alle dem som rammes av for eksempel Alzheimers, Parkinsons sykdom og epilepsi.
Ofte for dårlig behandling
Selv om det blir forsket mye på disse sykdommene, har forskningen ikke klart å avdekke mekanismene bak dem. Pasienter som lider av nevrologiske sykdommer får ofte ikke god nok behandling. Forskerne forstår rett og slett ikke disse sykdommene godt nok.
Men nå vet de i alle fall hvor de skal lete etter svar. Når nevrobiologene ved UiO nå titter kollegene ved Rikshospitalet som jobber med arvestoffet, nærmere etter i kortene, kan det skje mange små revolusjoner i årene som kommer.
- Det er flere ting som tyder på at en viktig årsak til nevrologiske sykdommer er at cellene utsettes for skader som reparasjonsmekanismene i arvestoffet ikke klarer å rette opp. Gjennom bredt tverrfaglig samarbeid kan vi avdekke viktige prinsipper for hvordan disse lidelsene oppstår, forteller senterleder Ole Petter Ottersen.
Komplisert samlokalisering
Det er ofte i grenselandet mellom de tradisjonelle disiplinene at original forskning oppstår. Grunnen til at Ottersen og kollegene har så stor tro på dette senteret, er ikke minst at de 11 gruppelederne som har gått sammen, har faglige interesseområder som overlapper hverandre i betydelig grad. De har dessuten snakket mye sammen før.
- Tiden var nå moden for å formalisere det som lenge har vært et uformelt samarbeid mellom miljøene, mener Ottersen.
Foreløpig skiller en gangbro miljøene ved Universitetet og Rikshospitalet. Med over 100 involverte er det ikke uten videre enkelt å samlokalisere. Men det er viktig å få dette til.
- Godt samarbeid kan ikke tvinges fram gjennom å undertegne et papir. Samarbeid får man bare gjennom daglig interaksjon, ved å møtes og diskutere felles problemstillinger, konstaterer Ottersen.
Kaster ut mange snører
Senterlederen vil ikke spå om hvor de største fremskrittene vil komme i forskningen ved senteret. Han røper likevel en spesielt stor tiltro til et av senterets nyeste laboratorier, bygd opp omkring noe som kalles multifotonteknologi. Ved hjelp av denne teknologien er det mulig å se på fysiologiske prosesser i levende celler på et helt annet detaljnivå enn tidligere.
- Dette er et avgjørende fremskritt i studiet av levende materiale. Her vil vi nok få fram mange interessante data om hva som skjer når nerveceller brytes ned over tid, for eksempel ved Alzheimers sykdom. Men vi skal kaste ut mange snører for å forstå mekanismene for nevrologiske lidelser. Jo flere snører, jo større sjanse er det for å få fisk, sier Ottersen.
Bedre enn i USA
Et av de mange snørene befinner seg på kontoret til professor Tone Tønjum, senterets eneste kvinnelige gruppeleder. Hun forsøker å forstå mer av mekanismene for hvordan ubalanse i arvematerialet kan forårsake sykdom. For å avdekke disse hemmelighetene studerer Tønjum og hennes kolleger ved Mikrobiologisk institutt ved Rikshospitalet laverestående individer, også kalt mikrober.
- Slike primitive organismer kan selv gi sykdom, men er også gode modeller for å forstå andre cellers funksjon. De er enkle å studere, og vi kan skru av og på egenskaper i genene deres. Mange basale livsprosesser i disse mikrobene har dessuten stor overføringsverdi til mennesket, forteller hun.
Annonse
Tønjum er ganske nylig kommet hjem etter fem års opphold ved amerikanske universiteter. Hun vendte hjem til midler fra EU, Wellcome Trust, Forskningsrådet og nå til sist SFF-penger:
- Her har jeg fått de beste arbeidsvilkårene jeg kan ønske meg. Jeg føler meg privilegert og motivert, sier den entusiastiske professoren, og viser oss et laboratorium med en rekke nye, flotte instrumenter som er anskaffet den siste tiden.
- I tillegg til disse gode fasilitetene er det et ekstremt positivt miljø her. Derfor har jeg tro på at vi kan generere ny kunnskap og ha et godt læringsmiljø ved dette senteret.
Fant nye gener
En av dem Tønjum mener er en viktig bidragsyter til det positive miljøet, er professoren på nabokontoret, Erling Seeberg. Han leder Seksjon for molekylærbiologi og er nestleder på SFF-senteret. Den da gen Forskning besøker senteret, er Seeberg og hans forskergruppe enda mer fornøyd enn vanlig. Neste dag vil nemlig det meget anerkjente tidsskriftet Nature presentere deres siste oppdagelse. Det dreier seg om funnet av en ny gruppe gener som er viktige for genreparasjon. Pål Falnes er førsteforfatter på dette arbeidet og nøkkelpersonen i delprosjektet. Seeberg sier at selv om oppdagelsen er av basal art, kan den være viktig for fremtidig behandling av kreft. Han forklarer:
- Genene våre blir hele tiden utsatt for skader. Det kan være fra stråling, som for eksempel UV-stråler, eller det kan skyldes kjemiske stoffer i omgivelsene. Men først og fremst er det naturlige komponenter i cellene våre, for eksempel oksygen eller alkylerende forbindelser, som lager skader på arvestoffet. Disse skadene må repareres for at genene skal fungere normalt og for at ikke kreftceller skal oppstå. Heldigvis har vi hundrevis av gener som er med på å beskytte mot slike skader. Vår forskergruppe har nå oppdaget og karakterisert funksjonen til en ny type gener som utfører slike reparasjoner. De tar bort uønskede kjemiske modifikasjoner på arvestoffet. Hvis man kan assosiere disse genene til kreftsykdommer, kan det få betydning for behandlingen av kreft, sier han.
Urolig søvn
Til tross for friske penger, nye laboratorier, flotte instrumenter og fersk Nature-artikkel sover ikke Ole Petter Ottersen helt godt om natten. Han engster seg for at andre kanskje sover for godt.
- Denne bevilgningen til Senter for fremragende forskning er et veldig viktig og positivt initiativ som norsk forskning trenger. Men dette er altfor smått til å bringe oss opp på det famøse OECD-gjennomsnittet. Jeg er bekymret for at politikerne nå har tatt fram soveputen. For man må for all del ikke tro at nå er det gjort. At nå har forskerne fått nok. Det er bekymringsfullt at et så rikt land som Norge ligger så langt etter våre naboland når det gjelder investering i forskning og utvikling.
For senterets eget vedkommende er tallenes tale klar: De friske pengene fra Forskningsrådet utgjør rundt 20 prosent av den samlede finansieringen.
- Det skaper ingen dramatisk endring i vår situasjon, sier Ottersen.
Centre for Molecular Biology and Neuroscience har inngått en intensjonsavtale med GlaxoSmithKline og andre investorgrupper om å utvikle ideer fra SFF-prosjektet. Gjennom samarbeid med industrien håper de at noe av forskningen også kan ha potensial for næringsutvikling.