Annonse

Anbefaler ny screening av gravide

Med tettere oppfølging av gravide kan man tidligere oppdage tilfeller der mors immunforsvar reagerer på fosteret og danner antistoffer som går til angrep på fosteret.

Publisert

Denne artikkelen er over ti år gammel og kan inneholde utdatert informasjon.

(Illustrasjonsfoto: www.colourbox.no)

NAIT

NAIT­Neonatal alloimmun trombocytopeni.

I Norge er det i dag anbefalt at kvinner med kjent risiko for å føde et barn med alvorlig NAIT, følges opp med ultralydundersøkelser under svangerskapet for å avdekke eventuelle blødninger.

Barnet forløses med keisersnitt noen uker før termin for rask behandling med transfusjon av forlikelige blodplater.

 

(Kilde: UNN/UiT)

Det skjer dessverre at mors immunforsvar reagerer på fosteret i magen og oppfatter babyens blod som fremmed.

Fenomenet kalles NAIT (Neonatal alloimmun trombocytopeni) og innebærer at mors immunsystem forårsaker blodplatemangel hos det nyfødte barnet.

Blodplater sørger for at blodet koagulerer ved blødning.

– Immunforsvaret beskytter jo normalt mot sykdommer, men små ulikheter på blodplatene mellom mor og barn kan føre til at mors immunforsvar oppfatter fosterets blodplater som fremmede, sier stipendiat Maria Therese Ahlen ved Universitetet i Tromsø.

Da dannes antistoffer som fører til at fosteret får blodplatemangel og risiko for blødning. Skrekkscenarioet er hjerneblødning, alvorlig hjerneskade eller død som følge av dette.

Ahlen forteller at gravide i dag ikke får tilbud om blodprøve for å identifisere om de vil kunne danne eller har dannet antistoff mot fosterets blodplater.

– Det burde gjøres, slik at det kan tas forhåndsregler for å forhindre blødning og eventuell død hos foster og nyfødt, sier hun.

Ahlens doktorgradsavhandling har sett på årsaken til at mor reagerer på fosterets blodplater.

Banebrytende forskning

– Vi har for første gang klart å isolere T-celler, som helt spesifikt gjenkjenner strukturen på barnets blodplater som mor oppfatter som fremmed. Vi har brukt blodet til kvinner som har født barn med blodplatemangel, sier Ahlen.

Enkelt forklart er T-cellene en form for hvite blodlegemer som trolig er helt avgjørende for selve utviklingen av tilstanden.

– Vi har nå verktøy for å arbeide videre for å ytterligere forstå biologien bak tilstanden, samt arbeide for at vi i fremtiden kan utvikle medisiner og forebyggende preparater, fastslår Ahlen, som disputerer i løpet av våren.

Nå jobber Ahlen ved Laboratoriemedisinsk avdeling i Diagnostisk klinikk ved Universitetssykehuset Nord-Norge (UNN) i Tromsø.

Her ligger nasjonalt referanselaboratorium for avansert blodplateimmunologi, der utredning og oppfølging av immunologisk betingede blodplatesykdommer finner sted. Blodprøver fra hele landet sendes dit for analyse.

Vil tilby screening

Forskere ved Universitetssykehuset Nord-Norge (UNN) utførte fra 1995 til 2004, i samarbeid med Ullevål Universitetssykehus, en større screeningstudie med 100 000 gravide fra Helse Nord, Sør og Øst.

Studien viste at et kombinert screening- og intervensjonsprogram reduserte sykdom og død relatert til NAIT.

I følge Mette Kjær Killie, forsker ved Nasjonalt referanselaboratorium for avansert blodplateimmunologi, har det vært vist at screening og oppfølging av risikogravide vil kunne være kostnadseffektivt selv med konservative effektestimater, og derfor noe man burde vurdere å tilby de gravide i Norge.

– Alvorlig NAIT forkommer i ett av 1200 svangerskap. Ingen land tilbyr screening for å identifisere risikosvangerskap slik at nødvendige forhåndsregler og rask behandling kan iverksettes, sier Killie.

Praksis er at når det er født et barn med alvorlig blødning og diagnosen stilles, så gis mor et tilbud om oppfølging i neste svangerskap.

– Dette vil være til hjelp for søsken, men vil ikke kunne rette opp eventuelle skader som allerede er skjedd hos det første barnet. Studier viser at mange av de barna som får hjerneblødning, får alvorlig hjerneskade, informerer Killie.

Referanse:

Ahlen m.fl.: T-cell responses associated with neonatal alloimmune thrombocytopenia, Blood, 16 April 2009, Vol. 113, No. 16, pp. 3838-3844, doi: 10.1182/blood-2008-09-178475.

Powered by Labrador CMS