Piller og gener vekker negative assosiasjoner hos mange. I fremtiden vil vi likevel utvilsomt kunne få stor nytte av kunnskapen om genetiske forhold i sammenheng med medikamentbruk.

Et forskningsmiljø ved Senter for klinisk molekylærmedisin ved Universitetet i Bergen har forsket på hvordan man kan bruke genetisk kunnskap til å tilpasse bruken av medikamenter til schizofrene og depressive pasienter.

Kan påvise risiko for bivirkninger

Med støtte fra Forskningsrådets Program for mental helse har de utviklet en analysemetode som gjør det mulig å påvise om en person har økt risiko for bivirkninger og forgiftninger ved standard dosering av visse medikamenter. Forskningsprosjektet ble presentert på konferansen “Ny viten om psykiske lidelser”.

Dr.med. Vidar M. Steen har ledet prosjektet. I mars fikk han Meltzer-prisen, som går til yngre forskere ved Universitetet i Bergen, for forskningen. Steen mener at analysemetoden vil være et viktig hjelpemiddel i behandlingen av pasienter med schizofreni og alvorlige depresjoner.

Pasientene vegrer seg

- De behandles gjerne med medikamenter. Etter hvert har vi sett at mange har fått plagsomme bivirkninger av medikamentbruken. Det er ikke til å legge skjul på at den negative mediefokuseringen på bivirkninger de siste årene har ført til at pasienter har vegret seg for å bruke nødvendige medikamenter.

Bivirkningene har også ført til at noen pasienter har sluttet med ellers effektiv behandling. Et eksempel på en vanlig bivirkning av disse medikamentene er ukontrollerte bevegelser, som naturligvis er svært sosialt stigmatiserende for pasienten.

Steen forteller at det er knyttet stor usikkerhet til hvor høye medikamentdoser man skal gi pasienter.

- Problemet er at man ikke har noen sikre kriterier for å forutsi hvem som vil ha hjelp av ett nytt medikament og hvem som vil utvikle bivirkninger.

CYP2D6 bestemmer

Legemider omdannes og brytes ned i leveren. Men hvor fort man omsetter medikamentene varierer fra person til person, og er blant annet avhengig av et spesielt leverenzym, CYP2D6. Sju-åtte prosent av oss mangler dette enzymet fullstendig, mens opptil fem prosent har unormalt mye av det. Begge deler skyldes arvelige forandringer i genet som styrer produksjonen av CYP2D6-enzymet.

Pasienter med langsom legemiddelomsetning har økt risiko for bivirkninger og forgiftninger ved standard dosering av disse medikamentene. Motsatt kan pasienter med rask omsetning oppleve at enkelte legemidler ikke virker ved normal dosering. De kan trenge hele ti ganger høyere dose enn andre pasienter.

Minimale bivirkninger

- Forskningen vår har altså gjort oss i stand til å identifisere genetiske faktorer som kan vise seg å påvirke terapiresponsen, eller risikoen for at den enkelte pasient kan utvikle bivirkninger. Resultatet er at vi kan individualisere valget av preparat og doseringen. Vi kan også forutsi hvilke pasienter som har stor risiko for å få bivirkninger. Dette vil på sikt gjøre at legemiddelindustrien kan utvikle mer spesifikke midler med færre bivirkninger. Det skal ikke mye fantasi til for å se at personlig lidelse reduseres betraktelig og at tiden i institusjon kan bli forkortet, sier Vidar M. Steen.

Professor Per Vaglum, leder av forskningsprogrammet Mental helse, mener at dette er et godt eksempel på legemiddelforskning som ikke er styrt av et legemiddelfirma - forskning på legemidler er nesten alltid produsentstyrt. Men vi trenger også forskere som kan drive uavhengig. Dette er et utmerket eksempel på slik uavhengig forskning, sier han.