ILA-viruset hører til i samme familie som influensavirusene, men det gir ikke sykdom hos varmblodige dyr og mennesker. Så langt er sjukdommen ILA bare påvist hos atlantisk laks.
ILA utbrudd forekommer nesten utelukkende hos atlantisk laks i sjøvannsoppdrett. Vanligvis starter utbruddet i én merd og sprer seg over uker og måneder til nabomerder.
Sjukdommen kan på mange måter karakteriseres som en “ulmebrann” og undersøkelser har vist at mindre enn halvparten av fiskene i et angrepet anlegg infiseres. Den daglige dødelighet i merder med syk fisk er lav, typisk 0,5-1 promille, men kan øke tidlig sommer og vinter.
Anemien, det tynne blodet, ender med et vannaktig blod. ILA er en blodåresjukdom og ved obduksjon finner en vanligvis alvorlige blødninger, men nøyaktig lokalisering er svært variabelt og kan være fraværende i de tidlige stadier.
I Norge er ILA en gruppe B-sjukdom og det er den eneste sjukdommen hos laks med et aktivt bekjempelsesprogram. Ved påvisning av sjukdommen ILA må all fisk i oppdrettsanlegget slaktes innen 80 dager.
Selv om kontrolltiltakene i dag er en større belastning for næringen enn selve sjukdomstapene, tilsier tidligere erfaring at uten slike tiltak vil sjukdomsproblemene eskalere til en trussel mot næringen. Mattilsynet forvalter bekjempelse av ILA i Norge.
ILA-diagnostikk
Grunnlaget for sykdomsdiagnostikken er fiskeoppdretters observasjon av fiskens oppførsel og dødelighet. Tidlige sykdomstegn i de store oppdrettspopulasjonene må bli oppdaget. Store tap kan da unngås når raske diagnoser blir stilt av de kliniske fiskehelsetjenester og patologilaboratoriet.
Mens de generelle smittehygieniske tiltak er første linje i sykdomsforsvaret, utgjør den raske diagnostikken en andrelinje i forsvaret. Når en ser etter ILA-forandringer i syk fisk, har en ofte lagt stor vekt på den oppsiktsvekkende, svarte leveren. Imidlertid kan de blodig lesjonene være svært varierende.
Anemien, det tynne blodet, er imidlertid et konstant funn. Alvorlig anemi kombinert med sirkulasjonsforstyrrelser indikerer ILA. En rask måte å se om ILA-viruset da er årsaken er nå tilgjengelig på alle laboratoriene til Veterinærinstituttet. Ved hjelp av immunhistokjemi på vevssnitt blir cellene som er ILA-virus infisert rødfargede.
Da bekjempelsestiltakene ved ILA utbrudd er meget alvorlige, blir diagnosen kryss-sjekket ved hjelp av flere virustester som IFAT, RT-PCR og celle-kultur. Endelig blir virus-isolater fra alle utbrudd sekvensert og genotypet.
ILA-patogenese
Det har vært vanskelig å forklare hvordan sykdomsforandringene ved ILA oppstår. Ved hjelp av en undersøkelse kalt immunhistokjemi har det blitt klart at viruset i første rekke rammer cellelaget som kler innsiden av praktisk talt alle blodkar og hjertet.
Den alvorlige blodfattigheten mot slutten av sykdomsforløpet kan delvis tilskrives blødninger og blodopphopninger på grunn av skadede kar – oftest i lever, nyre, tarm eller gjeller.
Viruset fester seg også til de røde blodcellene som da får en kortere levetid slik at anemien forverres. Nyre- og leverceller kan også dø ved ILA, men da de virker uinfiserte av viruset, er dette trolig på grunn av lave oksygenverdier i vevene skapt av sviktende blodkar og anemi.
En kjenner tilfeller der ”ILA-virus” kan detekteres i tilsynelatende frisk fisk ved hjelp av RT-PCR, mens immunhistokjemi er negativ. En vet ikke om dette dreier seg om en infeksjon med en ikke-patogen virusvariant i fisk som er mottakelig for sykdommen.
Alternativt kan dette være et ustabilt virus-vert forhold der miljø og driftsmåte i oppdrettsanlegget kan avgjøre hvilken vei vektskåla vil tippe. Den sesongmessige opptreden av ILA-utbrudd kan tyde på en slik mekanisme.
