I en studie med 900 pasienter fant forskerne ut at jo høyere nivåer pasientene hadde av klumper med tau-proteinet MTBR-tau243 i hjernen, desto mer alvorlig var sykdommen. Personer uten Alzheimers sykdom hadde ikke forhøyede nivåer av proteinet.
Det kan nå bli lettere å skille mellom Alzheimers og andre årsaker til kognitiv svikt, mener forskerne.
En blodprøve kan også fortelle hvor langt sykdommen har utviklet seg.
Og den kan ikke minst gjøre det enklere å se hvem som vil ha mest nytte av nye legemidler mot Alzheimers.
Dette gir økt håp, ettersom vi kanskje også kan få bedre bremsemedisiner for Alzheimers.
Første gang
– Dette er første gang vi har en markør i blodet som tydelig gjenspeiler mengden tau i hjernen og viser hvor rammet hjernen er, sier professor Oskar Hansson i en artikkel på Lunds universitet sine nettsider.
Dersom en blodprøve bekrefter sykdommen på et tidlig stadium, kan pasienten få nye legemidler som bremser utviklingen av de skadelige tau-proteinene i hjernen.
Diagnostisering av Alzheimers har til nå handlet om kompliserte prøvetakinger av spinalvæske fra ryggmargen eller avanserte såkalte PET-undersøkelser.
Oskar Hansson og kollegene har utviklet to enkle blodprøver. Først en som kan varsle Alzheimers mange år i forkant. Og nå en som kan si hvor langt sykdommen har utviklet seg.(Foto: Tove Smeds/Lunds universitet)
To blodprøver
Forskerne ved Lunds universitet fortalte i fjor at de hadde utviklet en blodprøve som viser om en person kan utvikle Alzheimers 15-20 år før symptomene langsomt begynner.
Nå mener altså de samme forskerne, sammen med kolleger ved Washington University i USA, at nok en enkel blodprøve hos fastlegen og en helautomatisk test kan gi svært presise svar om hvor langt sykdommen har kommet.
– Spennende resultater
– Dette er spennende resultater. De ble presentert i forrige uke under den internasjonale Alzheimers og Parkinsons-konferansen i Wien, forteller Tormod Fladby.
Han er professor ved Universitetet i Oslo og leder nevroklinikken ved Akershus universitetssykehus (Ahus).
Hittil har Fladby og andre Alzheimers-eksperter altså måttet bruke PET-skannere til mange titalls millioner kroner for å si noe mer sikkert om Alzheimers hos en pasient. Dette har vært komplisert. Og det har ikke vært tilgjengelig for mange pasienter.
– Teknikkene som Hansson og kolleger har utviklet, er ikke umiddelbart overførbare til metoder for rutinediagnostikk. Men de kan gi grunnlag
for utvikling av svært nyttige tester, mener Fladby.
Som for eksempel altså tester som sier noe om hvilke
pasienter som har mest nytte av behandling.
Lund-forskerne fant store forskjeller
MTBR-tau243 er en liten bit av tau-proteinet – et protein som klumper seg sammen i hjernecellene ved Alzheimers sykdom.
Hos de 900 personene som deltok i forskningen ved Lunds universitet, klarte forskerne altså ved hjelp av en enkel blodprøve å måle Alzheimers i ulike stadier.
Annonse
De fant alt fra mild kognitiv svikt, det vil si tidlige hukommelsesproblemer, til alvorlig demens.
Forskerne mener selv det er oppsiktsvekkende at de allerede hos pasienter med milde symptomer fant betydelig forhøyede verdier av MTBR-tau243.
Hos pasienter med klar og tydelig Alzheimers demens, var nivåene av markøren opptil 200 ganger høyere enn hos friske personer.
Mange gode år igjen
Forskerne peker på at det kan være forvirrende og skremmende for folk med svekket hukommelse å få en Alzheimers-diagnose kanskje mange år før de får betydelige symptomer.
Den nye blodprøven som sier hvor mye Alzheimers det er i hjernen, kan gi tydeligere beskjed om at en pasient kan ha mange gode år igjen før symptomene blir sterke.
Mye skjer nå innenfor forskningen på Alzheimers sykdom.
Geir Selbæk, forskningssjef ved Nasjonalt senter for aldring og helse, sa til forskning.no ved årsskiftet at det nå skjer en eksplosiv utvikling innen diagnostikk på Alzheimers.
Han varslet at vi allerede i år kan få en blodprøve for Alzheimers til Norge.
Dette kan lette norsk helsevesens arbeid med å påvise sykdommen betydelig, mener også Selbæk.
Hva med behandling?
Når det gjelder behandling av Alzheimers sykdom, er det fortsatt mer usikkerhet.
Annonse
Bremsemedisinen lecanemab har vist seg å kunne føre til alvorlige bivirkninger, i form av hjerneblødning hos noen pasientgrupper.
Lecanemab er heller ikke noen kur som gjør pasienten friskere. I beste fall utvikler sykdommen seg saktere.
Håpet er at effekten av bremsemedisinene kan bli bedre om behandlingen starter tidligere, sa Selbæk til forskning.no.
