Hos barn født av mødre som røykte under svangerskapet, var det 6073 områder i DNA som hadde fått epigenetiske endringer, sammenlignet med DNA til barn født fra ikke-røykende mødre. (Illustrasjonsfoto: Colourbox)
Røyking under svangerskapet endrer fosterets DNA
Forskeren forteller: Røykingen påvirker gener som er forbundet med leppe- og ganespalte, schizofreni, autisme og epilepsi.
Det kommer fram i en fersk studie som ble publisert i The American Journal of Human Genetics.
Det er allerede kjent at røyking under svangerskapet kan forårsake lav fødselsvekt, dårlig lungefunksjon, leppe- og ganespalte og krybbedød hos nyfødte.
Mors røykevaner mens hun er gravid, er også forbundet med astma, ørebetennelse og adferdsproblemer hos barna. Hvordan disse helseeffektene kan være forbundet med mors røyking er derimot ikke tydelig, og mekanismene er vanskelig å forstå.
Noen studier har de senere årene sett på kjemiske endringer i DNA, såkalt DNA-metylering, hos nyfødte fra mødre som røykte under graviditeten og mødre som ikke røykte. Disse endringene er såkalte epigenetiske endringer som ikke påvirker selve DNA-strukturen, men derimot hvilke gener som er skrudd av eller på hos de nyfødte.
I slike studier brukes navlestrengsblod for å isolere og undersøke arvestoffet fra nyfødte og for å se om det er forskjeller i arvestoffet.
Røykevaner
Den nye studien har analysert 13 befolkningssundersøkelser i en såkalt metaanalyse. Alle studiene som ble analysert inneholdt data om mors røykevaner under svangerskapet og analyser av de epigenetiske endringene i arvestoffet til den nyfødte.
Hva er epigenetikk?
Kromosomer består av DNA-spiraler, som igjen består av gener. Langt fra alle genene er aktive samtidig.
Epigenetikk er et forskningsfelt som prøver å kartlegge hvordan ulike faktorer kan påvirke hvilke gener som er skrudd av eller på, hvor aktive de er og hvordan kroppen leser av genene til enhver tid.
Kjemiske endringer i kroppen, forurensning, kosthold og stress er eksempel på slike påvirkningsfaktorer.
Epigenetiske endringer kan skje allerede fra fosterlivet og gjennom hele vårt voksne liv og kan gå i arv både i ett individ gjennom celledeling, og fra generasjon til generasjon.
Til sammen inkluderte denne studien 6685 barn og mødrene deres, alle hovedsakelig av europeisk avstamning.
Arvestoffet fra både nyfødte og eldre barn ble undersøkt for epigenetiske endringer og relatert til mors røykevaner under graviditeten.
Epigenetiske endringer
Analysene av de 13 studiene viste at hos barn født av mødre som røykte under svangerskapet, var det 6073 områder i DNA som hadde fått epigenetiske endringer, sammenlignet med DNA til barn født fra ikke-røykende mødre.
I de områdene som var påvirket, var det gener som er forbundet med leppe- og ganespalte, gener involvert i utviklingen av sentralnervesystemet og gener som er knyttet til schizofreni, autisme og epilepsi.
I tillegg oppdaget forskerne endringer knyttet til vekstfaktorer som er involvert i bryst- og leverkreft.
Også hos eldre barn
De samme epigenetiske endringene som ble funnet hos nyfødte, ble også sett hos de eldre barna. Disse endringene ble relatert til mors røyking under svangerskapet og gjenspeiler de epigenetiske endringene som tidligere har blitt funnet også hos voksne røykere.
Funnene i studien kan tyde på at epigenetiske endringer i arvestoffet, nærmere bestemt DNA-metylering, på en eller annen måte kan være delaktig i utviklingen av de sykdommene eller tilstandene som er forbundet med mors røyking under svangerskapet.
Det poengteres i studien at det er nødvendig med videre undersøkelser for å finne ut om det faktisk er de epigenetiske endringer i DNA som forårsaker sykdommene og hvis det er tilfelle, hvordan disse endringene kan påvirke barns utvikling og sykdom.
Studien bidrar uansett med ny forståelse om mulige mekanismer involvert i helseeffekter man ser hos barn og som kan være et resultat av eksponering for røyk mens i mors liv.
Referanse:
Bonnie R. Joubert mfl: DNA Methylation in Newborns and Maternal Smoking in Pregnancy: Genome-wide Consortium Meta-analysis, The American Journal of Human Genetics, april 2016, doi: 10.1016/j.ajhg.2016.02.019.
