Fedmeforskere har en tendens til å skylde på manglende metthetsfølelse når de vurderer hvorfor vi blir overvektige, sier Lam Opal Huan fra Københavns Universitet i en pressemelding.

Han jobber ved et senter som forsker på forbrenning, og det er de som står bak den en ny studie på fedme, sammen med forskere ved Icahn School of Medicine i New York.

Istedenfor å se på enkeltpersoner, så de på informasjon om hundretusenvis av mennesker.

Huan og medforskerne så på eksisterende datasett med tall som beskriver fedme, slik som kroppsmasseindeks (BMI), kroppsfettprosent og forholdet mellom hofte og midje-forhold, som gir en bedre avspeiling av magefett.

Disse tallene kan de så sette opp mot genetisk informasjon og se etter sammenhenger.

Forskerne fant de 62 genvarianter i DNA-et vårt som kan kobles til økt risiko for overvekt. I tillegg mener de at disse genene kan gjøre fettvevet på kroppen din sunnere.

Metabolsk «sunn» fedme

– Fettfordelingen har ganske mye å si. Det er ufordelaktig å ha fedme på midjen, sier Kirsti Kvaløy, professor ved NTNU til forskning.no.

Hun forklarer at noen av genvariantene studien peker på disponerer for økt fettlagring forskjellige steder på kroppen. Det betyr at fettet ikke lagrer seg rundt midjen og i nærheten av organene dine.

Men ikke alle genvariantene kan kobles til fettfordeling. Det er også andre bakenforliggende faktorer i spill, mener forskerne bak studien.

En av disse er den såkalte «bruningen» av hvitt fett. Brunt fett er gunstig for oss, da det fremmer forbrenningen av både fett og sukker, noe du kan lese mer om i denne artikkelen på forskning.no.

Kvaløy trekker frem at selve fettcellen spiller en avgjørende rolle. Produksjonen av disse er avgjørende både for overvekt og slanking.

– Dersom kroppen allerede har produsert celler som er lagd for å lagre fett, kan disse lett fylles opp igjen senere.

«Genetisk risiko-skår»

I studien arbeider forskerne med det de kaller en cardiometabolic risk profile.

Den kardiometabolske risikoen er sjansen for å få lidelser som hjerte og karsykdommer eller slag.

– Fremfor å teste spesifikke genvarianter for seg kan man legge sammen et brett snitt av genvarianter forbundet med det samme i en såkalt «genetisk risiko skår» noe som vil gi et mer presist bilde på det genetisk bidraget, forklarer hun.

Forskere kan med dette sette seg ned og estimere hvilken genetisk risiko en person har for å utvikle fedme, hjerte og karsykdommer og lignende.

–De 62 genvariantene som i studien både var forbundet med økt fedme og samtidig viste redusert kardiometabolsk risiko, kunne tildeles tre ulike genetiske risiko-skårer basert på forholdet mellom ulike fedme og kardiometabolske mål, forklarer Kvaløy.

Funn av nye genervarianter

De 62 genvariantene de mener å ha funnet er både nye genvarianter vi ikke har kjent til før, som har kommet som følge av mutasjon, samt nye koblinger til gener vi kjenner fra før.

–62 gener er en del, og det er sannsynligvis flere vi ikke har funnet enda, sier Frode Norheim til forskning.no. Han er førsteamanuensis ved Universitet i Oslo der han jobber med molekylær ernæring.

Han påpeker at jo flere gener det er som har samme effekt, desto vanskeligere blir det å utnytte disse forskningsfunnene.

– Det blir fort veldig komplekst, og virkningen av disse genene blir vanskelige å motvirke eller utnytte.

Kvaløy fra NTNU forklarer imidlertid at mange av genene samspiller med hverandre og dermed kan grupperes i klynger. Slike klynger kan gi en bedre pekepinn i forhold til hvilke biologiske mekanismer som er involvert.

Dette betyr at kunnskap som allerede eksisterer om et gen i en klynge også kan indikere funksjonelle aspekter ved andre gener i samme klynge.

– Ikke mekanisk bevist

Norheim mener dette er en god studie hvor vi kan trekke ut tidlige bevis på samspillet mellom disse genene og fedme.

– Men dette er ikke absolutte konklusjoner, påpeker Norheim.

– Det denne studien antyder er ikke mekanisk bevist, men kun analysert gjennom et stort datamateriale.

Dermed må det mer forskning til for å kunne avdekke mysteriet rundt disse genene.

Forskerne bak studien har håp om at noen av disse genene kunne bli brukt for å utvikle nye former for behandling og terapier.

Det såkalte «fedmeparadokset»

Store deler av befolkningen blir friskere samtidig som de blir tjukkere, ifølge studier forskning.no tidligere har omtalt.

Funnene i denne nye studien kan være med på å hjelpe oss finne en fremtidig forklaring på hvordan dette er mulig.

– Selv om det er langt flere i dag som utvikler fedme enn tidligere, er det ikke slik at vi har andre genvarianter enn menneskene som levde i steinalderen. Det er miljøet rundt oss som har endret seg dramatisk siden den gang og som disponerer oss for fedme.

–I steinalderen var det en fordel å kunne lagre fett og å kunne utnytte de få kaloriene en hadde tilgang på. I dag har vi faktorer som blant annet usunn mat og fysisk inaktivitet, hvor mange av de tidligere gunstige genvariantene ikke lenger er så fordelaktige å ha, sier Kvaløy, på spørsmål om dette er relatert til evolusjon hos mennesker.

Ruth Loos ved Ichan School of Medicine uttaler i pressemeldingen at hun håper disse nye funnene kan lede til en mer nyansert behandling av overvektige.

– Ikke alle overvektige er i faresonen for å utvikle kardiometabolske sykdommer, så det å kunne finne ut hvilke gener som beskytter mot hjerte og karsykdommer og diabetes vil kunne hjelpe oss diagnotisere og behandle pasienter med overvekt, sier hun.

Referanse:

Lam O. Huang m.fl: Genome-wide discovery of genetic loci that uncouple excess adiposity from its comorbidities, Nature Metabolism, februar 20221