Når du får et blåmerke, starter det gjerne som blålilla før
det går over til å bli grønt og så gult. Det er det røde pigmentet i blodet som
brytes ned til stoffer med andre farger, forteller forsker ved NMBU Morten
Nilsen.
At gulfargen i urin også stammer fra de røde blodcellene, har
vært kjent lenge. Men hvordan en del av forvandlingen skjer, har hittil vært et
mysterium.
Nå har en ny studie gitt oss svar.
– Det er spennende at vi har funnet denne manglende
puslespillbrikken, sier Nilsen om det nye funnet.
Svaret finnes i tarmen
Brikken er et hittil ukjent enzym som ikke stammer fra vår
egen kropp.
Bakterier i tarmen lager det nemlig for oss. At disse små
organismene spiller en viktig rolle, finnes det mange eksempler på.
Egentlig er ikke det så rart, mener Nilsen.
Gjennom evolusjonen har vi nemlig utviklet oss i takt med
bakteriene våre.
– Vi
kan benytte oss av hverandres fordeler. Vi gir dem et lite hjem, og de hjelper
oss med andre ting, sier Nilsen.
Morten Nilsen forsker på tarmbakterier hos spebarn ved NMBU.(Foto: Tommy Normann / NMBU)
Oransje stoff hos babyer med gulsott
Så hva
er det som skjer når rødt i blodet blir til gult i urinen?
Hver
sjette måned dør de røde blodcellene og kroppen vår må rydde opp.
Det
første trinnet er at det røde pigmentet brytes ned til bilirubin, som er et
guloransje stoff.
Har du
sett en baby med gulsott, vet du hvordan det ser ut når dette stoffet
hoper seg opp i blodet.
Det nyoppdagede
enzymets oppgave er å forvandle en variant av det oransje stoffet til det gule
stoffet i urin.
Eller
for å være helt presis, blir bilirubin først til et fargeløst stoff som så blir brutt
ned til det gule.
Rødstoffet i blod blir først brutt ned til det oransje stoffet bilirubin. I leveren blir det forvandlet til variant som kan brytes ned av kroppen (konjugert bilirubin). I tarmen bryter det nyoppdagede enzymet (bilirubinreduktase, forkortet BilR) ned denne varianten til et fargeløst stoff (urobiligen). Det blir så til det gule stoffet i urin (urobilin). Eller til det brune stoffet i avføring (sterkobilin).(Illustrasjon: University of Maryland)
– Bemerkelsesverdig
Annonse
En av
forskerne bak den nye studien, Brantley Hall, er begeistret for at de har klart
å løse urinmysteriet.
– Det
er bemerkelsesverdig at et så dagligdags biologisk fenomen har vært uforklart
så lenge, sier forskeren ved Maryland University i en pressemelding.
Men hos
spedbarn fungerer nedbrytningen av bilirubin dårlig. Hos noen kan det bli så
mye av dette fargestoffet i blodet at det kan bli farlig, om det ikke blir behandlet.
Derfor
ville forskerne bak den nye studien undersøke om det nye enzymet kanskje spiller en rolle når spedbarn får gulsott.
Spedbarn mangler enzymet
Forskerne
sammenlignet DNA fra tarmbakteriene til spedbarn og voksne, som finnes lagret i
databaser.
Da
oppdaget de en tydelig forskjell.
Flertallet
av de 1.341 nyfødte barna hadde ikke tarmbakterier som kunne lage det nye
enzymet.
Mens hos de 1.801 friske voksne var enzymet nesten utelukkende til
stede.
Mange andre ting som skjer i kroppen, spiller en rolle når spedbarn får gulsott. Men fremtidig forskning bør undersøke om dette enzymet kanskje kan beskytte mot tilstanden, mener forskerne bak studien.
En mulig kobling til betennelse i tarmen
Og kanskje kan den nye oppdagelsen kobles til andre tilstander også.
Annonse
DNA fra tarmbakteriene til voksne med betennelse i
tarmen viste nemlig et lignende mønster.
Mange
av de som hadde Chrons sykdom eller ulcerøs kolitt manglet også genet for enzymet som bryter ned bilirubin i tarmfloraen sin.
Men selv om resultatene er slående, kan vi ikke konkludere at dette er årsaken til betennelse i tarmen, påpeker Nilsen.
– Det er litt sånn høna eller egget, sier NMBU-forskeren.
Siden de som har betennelse i tarmen har en annen bakterieflora enn vanlig, kan de tilfeldigvis mangle bakteriene som lager dette enzymet.
– Det kan
være et symptom på sykdommen istedenfor årsaken.
