Det finnes noen spesielle steder på kromosomene som heter fragile sites, eller sårbare steder på norsk. Mennesket har mer enn 120 av disse i arvemassen. Stedene har fått navnet fordi kromosomene ofte går i stykker nettopp her. Denne mekanismen har forskere kjent til i mer enn 20 år.

Når kromosomene går i stykker, kan de samle seg igjen på nye måter. Det kan gjøre at cellen utvikler kreft. Hittil har forskere trodd at slike brudd bare forekommer en sjelden gang.

Ikke så dumt

Ny dansk forskning viser imidlertid det er en grunn til at kromosomene kan gå i to. Det er cellene selv som står bak, til tross for økt kreftrisiko.

– Vi kan se at cellene gjør dette, og årsaken er nok at kreft noen ganger er det minste av to onder, forteller professor Ian Hickson fra Institut for Cellulær og Molekylær Medisin, Nordea Center for Sund Aldring, ved Københavns Universitet.

Studien er nylig offentliggjort i det vitenskapelige tidsskriftet Nature Cell Biology.

Cellens valg: død eller kreft

Når celler skal dele seg, kopierer de først kromosomene sine, slik at de to nye dattercellene kan få hvert sitt eksemplar.

I den komplekse kopieringsprosessen kan det oppstå en knute på kromosomene, noe som gjør at kopieringen stopper opp.

Situasjonen er potensielt dødelig for cellen, siden feilslått kopiering vil sette i gang molekylærbiologiske selvmordsmekanismer.

Ian Hicksons forskning viser at cellen bruker en molekylær «saks» for å redde livet.

– Man kan sammenligne det med et fiskesnøre og en floke. For å få kromosomene løs, klipper cellen i kromosomene og redder livet. Men når kromosomene blir klippet i stykker, kan de samle seg igjen på nye måter, og noen kromosomdeler kan flyttes rundt, noe som er et tegn på kreft, forklarer Hickson.

Derfor foretrekker celler kreft

Det er imidlertid en årsak til at kroppens celler foretrekker kreft framfor å gå til grunne.

Ifølge Ian Hickson er cellens altoverskyggende mål å overleve på kort sikt. Om det oppstår kreft om 20 år, er sekundært i et evolusjonært perspektiv.

– Kroppen har ikke hatt noen grunn til å skille av seg med mekanismen, siden kreft i en sen alder ikke er noe evolusjonært problem, fordi vi allerede er forbi den reproduktive alderen. Siden denne mekanismen er godt bevart i alle organismer, ser det ut til at det er evolusjonære fordeler på kort sikt, sier Hickson.

Bedre forståelse av sykdom og celledeling

De nye resultatene gir forskerne bedre innsikt i mekanismene omkring celledeling, hvor feil kan føre til alvorlige sykdommer.

Foruten utviklingen av kreft er den nevrologiske sykdommen Huntingtons også forbundet med omfordelingen av kromosomene omkring fragile sites.

Ian Hickson tror imidlertid ikke den nye kunnskapen kommer til å føre til medisiner mot for eksempel kreft eller andre sykdommer.

– Når problemet oppstår, er det allerede for sent å gjøre noe med det. Det handler mer om å forstå sykdommene mer enn å kurere dem. Forskningen vår viser at cellesyklus og celledeling er et utrolig komplekst system som kan skape feil som backup-systemer tar seg av senere. Tidligere har vi hatt en forestilling om at et relativt feilfritt system. Sannheten er nok at systemene gjør mange feil, men at cellene har andre systemer som utbedrer feilene, forteller Hickson.

Referanse:

MUS81 promotes common fragile site expression», Nature Cell Biology (2013), DOI: 10.1038

© Videnskab.dk. Oversatt av Lars Nygaard for forskning.no.