Hjernen vår er et fantastisk organ. I tillegg til å være senteret for blant annet læring, hukommelse og handling, kan den gråhvite fettklumpen til en viss grad lege seg selv.

Vi utsetter kroppen vår for mye negativt hver dag, og arvestoffet, DNA, får også gjennomgå.

Solstråler og ting vi spiser eller puster inn er noe av det som kan gi oss DNA-skader, og dermed påvirke både kropp og hjerne.

Skadene kan for eksempel føre til kreft eller celledød.

Vi kan ikke akkurat slutte å spise og puste, dermed er det kjekt at hjernen vet å ta vare på seg selv.

Et norsk forskerteam fant nylig ut at et lite protein som heter Neil3 er hjernens egen fastlege. 

Som når jern ruster

Når stamcellene i hjernen får DNA-skader er det nemlig Neil3 som rydder opp.

- Neil3 virker å være det proteinet som har hovedansvar for å reparere spesielle oksidative DNA-skader. Og det virker bare i stamcellene, sier Yngve Sejersted.

Han er lege og postdoc ved Institutt for klinisk medisin, Universitet i Oslo (UiO).

Det kalles oksidative skader når celler blir skadet av oksygen, litt på samme måte som når jern ruster.

Og stamceller bør ikke langtidssykemeldes.

- Vi trenger stamcellene våre hele livet for å opprettholde evnen til ny læring og hukommelse, sier Sejersted.

Forskerteamet ville undersøke hva som skjer hvis vi fjerner hele Neil3.

Til den jobben trengte de forsøksdyr, nærmere bestemt genmodifiserte mus som var født uten dette reparasjonsproteinet.

Fryktløse mus

Når reparasjonsproteinet var borte trodde forskerne at musene skulle ha mer DNA-skader, og dermed blant annet få mer kreft. 

- Men det fant vi ikke, forteller legen.

Det skjedde i stedet noe helt annet.

- De genmodifiserte musene hadde svekket hukommelse og oppførte seg generelt ganske ukritisk, forteller Sejersted.

Musene var altså ikke redde for ting de egentlig burde være redde for, som å bevege seg ut i åpne områder og utforske nye miljøer.

- At mangel på DNA-reparasjon fører til endret atferd var overraskende, sier forskeren.

Sejersted og kollegene så at stamceller som manglet Neil3 sluttet å lage nye nerveceller.

- Kort fortalt tror vi dette er årsaken til den endrede adferden hos musene. Uten nye nerveceller mister man blant annet evnen til innlæring, sier Sejersted.

Forskning.no har tidligere skrevet om flere ting som kan påvirke frykt. 

• Les mer: Kvinnen uten frykt 
• Les mer: Hjerneskade gjør gamblere hemningsløse 

De nye funnene skal Sejersted og kollegene bruke i videre forskning, blant annet på Alzheimers sykdom.

Reparasjon mot Alzheimers

Store Norske Leksikon på nett, snl.no, skriver at så mange som 15 prosent av personer over 80 år har Alzheimers sykdom, og det finnes ingen behandling.

Vi vet at Alzheimers sykdom kan gi nedsatt dømmekraft, endret personlighet og hukommelsesproblemer, men det er fremdeles ikke helt avklart hvorfor dette skjer.

-  Det er blant annet vist tidligere at personer med Alzheimers sykdom og Parkinsons sykdom har økte nivåer av oksidative DNA-skader.

- Man tror derfor at DNA-reparasjon kan spille en viktig rolle i disse sykdommene, og dette er noe av det vi vil se på videre, sier Sejersted.

Han legger til at Neil3 og stamcellefunksjon også er viktig etter hjerneskade, og at de vil se på hvilken rolle det lille proteinet spiller etter hjerneslag.

Endringer i DNA er imidlertid ikke alltid dumt for oss.

Store og små endringer i arvestoffet, det genetikerne kaller mutasjoner, er med på å drive evolusjonen framover, skrev forskning.no-journalist Arnfinn Christensen i en artikkel om gentester:

• Les mer: Finne meg selv – i genene 

Referanser:

Ynve Sejersted: Neil3 DNA Glycosylase in Maintenance and Repair of the Mammalian Brain, Doktorgradsavhandling ved UiO desember 2012.

Regnell, Christine Elisabeth  m.fl: Hippocampal Adult Neurogenesis Is Maintained by Neil3-Dependent Repair of Oxidative DNA Lesions in Neural Progenitor Cells, Cell Reports, Volume 2, Issue 3, 503-510, 06 September 2012.