Nyere forskning har funnet mange avvik i kroppen til menesker med ME. Men vi vet fortsatt ikke hva de skyldes. (Foto: Paper Street Design / Shutterstock / NTB scanpix)
Kan ME skyldes et gammelt biologisk krisetiltak?
Ny forskning har vist mange fysiske forskjeller mellom friske og mennesker med ME, ifølge amerikansk forsker.
Når legene undersøker ME-pasienter med typiske laboratorieprøver, finner de ofte ikke stort utenom det vanlige. Slik er også resultatene i flere studier.
Men i de senere åra har bildet utvidet seg, ifølge forsker Anthony Komaroff, som nylig oppsummerte noen av nyhetene i en meningsartikkel i forskningstidsskriftet JAMA.
En storsatsning fra amerikanske National Institutes of Health (NHI) har lagt grunnlag for mange nye forskningsprosjekter, som nå begynner å gi resultater, skriver Komaroff og konkluderer:
Det er nå klart at mennesker med ME har mange avvik i kroppen, sammenlignet med friske folk.
Resultatene peker mot forskjeller i både nervesystemet, hormonsystemet, immunsystemet og energiomsetningen i kroppen.
Likevel er mye uklart. Det har fortsatt ikke lykkes forskerne å finne klare biologiske markører som skiller ME-pasientene fra friske og andre syke. Og vi forstår fremdeles ikke hvordan avvikene i kroppen henger sammen med utmattelsessykdommen.
Gammel beskyttelsesmekanisme?
Komaroff trekker likevel fram mulige underliggende mekanismer som kanskje kan ligge bak endringene hos de ME-syke.
Kan ME skyldes at kroppen aktiverer eldgamle beskyttelsesmekanismer mot skader, som den ikke klarer å slå av igjen? spør forskeren.
Studier på dyr har vist at en lav grad av betennelse i nervesystemet kan gi endringer i dyrenes adferd. De blir mindre aktive, mister matlysten og sover mer. Dette er mekanismer som hjelper kroppen med å konsentrere kreftene om å reparere en skade.
Antagelig er det spesielle nerveceller som reagerer på betennelsestilstanden og skaper denne utmattelsesadferden, tror Komaroff. Kanskje er det lignende mekanismer som setter ME-pasientene ut av spill?
Ulike årsaker til betennelse
Hva som eventuelt gir slik lavgradig nervebetennelse i utgangspunktet, kan variere fra person til person, spekulerer forskeren. Det kan dreie seg om alt fra kronisk hjerneinfeksjon av herpesvirus, giftstoffer eller kronisk stress, til betennelser andre steder i kroppen. For eksempel i tarmen.
Kanskje spiller også andre gamle mekanismer inn. Det foregår allerede forskning for å se etter tegn på at ME-pasientenes kropp er satt i en slags dvaletilstand, skriver Komaroff.
Han har tro på at større interesse for sykdommen og flere forskningsresultater etter hvert vil gi svar på hva som går galt i kroppen til mennesker med ME. Og når vi avdekker mekanismene som gir utmattelsen, vil det også være mulig å finne effektiv behandling, mener forskeren.
Psykologiske prosesser
Det er imidlertid fortsatt stor uenighet om ME. Mange forskere mener mye av forklaringen og løsningen på lidelsen er å finne i psykologiske prosesser.
Hypotesen er at hjernen har hengt seg opp i en slags konstant alarmberedskap, hvor normale signaler fra omverden overtolkes. Pasienten unngår aktivitet av redsel for å bli verre, og opprettholder på denne måten sykdomstilstanden.
De som forstår ME på denne måten, argumenterer for at kognitiv terapi og gradvis opptrening er effektiv behandling. Men det er ingen enighet mellom fagmiljøene om hva som er riktig behandling.
Dette gjenspeiler seg i betydelige ulikheter i offisiell informasjon om behandling av ME i ulike land.
Ulike offisielle råd
NHS, de britiske helsemyndighetene, anbefaler kognitiv adferdsterapi og gradvis opptrening.
På nettsiden til de amerikanske helsemyndighetene, CDC, er kognitiv terapi derimot knapt nevnt. Det dukker bare opp som et redskap for å behandle angst og depresjon, dersom en pasient har dette i tillegg til ME.
CDC har også helt andre råd om opptrening. De advarer mot for mye aktivitet Pasientene bør unngå krasjene som kommer med for mye fysisk og psykisk anstrengelse, og heller forsøke å finne et nivå der de holder seg stabile.
Referanse:
Anthony L. Komaroff, Advances in Understanding the Pathophysiology of Chronic Fatigue Syndrome, JAMA, juli 2019. Sammendrag.
