I løpet av de siste tiårene har BMI-en økt i de aller fleste land i verden. I mange vestlige land, som Norge, er det nå mer normalt å ha overvekt eller fedme enn normalvekt. Bare 30 prosent av befolkningen i Norge er normalvektige.
Men hvorfor?
Se, det er verre å svare på.
En av mange hypoteser handler om karbohydrater og insulin.
Insulin styrer fettlagring
Denne såkalte karbohydrat-insulin-modellen går som følger:
Når vi spiser mye karbohydrater – særlig raske karbohydrater som sukker og stivelse – stiger blodsukkeret raskt. Kroppen reagerer med å skille ut insulin.
Insulin er et hormon som sørger for at blodsukkeret slipper inn i cellene, og kan brukes der. Men dette hormonet har også flere funksjoner i kroppen. Det bidrar for eksempel i kroppens prosess med å lagre energi som fett i fettcellene.
Tanken bak karbohydrat-insulin-modellen er at høye nivåer av insulin får kroppen til å gå i lagringsmodus. Enkelt forklart tar den blodsukkeret ut av årene og omdanner det til fett i fettcellene.
Dette fører igjen til at cellene i kroppen faktisk får for lite blodsukker til å dekke sitt energibehov, noe som i sin tur setter i gang sult og økt matlyst. En porsjon til med raske karbohydrater, kanskje?
Slik faller vi ifølge modellen inn i en ond sirkel hvor overskuddet lagres mens vi stadig spiser mer.
Argument for lavkarbo
Karbohydrat-insulin-modellen er et av argumentene for å legge om til et kosthold med lite karbohydrater.
Hypotesen er at du, ved å kutte karbohydratene og heller bruke fett som energikilde, kan unngå de store insulintoppene og påfølgende fettlagring og økt sult.
Men flere nyere eksperimenter peker mot at modellen ikke stemmer, skriver forskerne John Speakman og Kevin Hall i det vitenskapelige tidsskriftet Science. Begge har forsket mye på kroppens omsetning av energi.
Mye insulin, men spiste ikke mer
I prinsippet ville det være lett å teste modellen, skriver forskerne:
Du setter ulike grupper forsøkspersoner på nøye kontrollerte dietter med vidt forskjellig innhold av karbohydrater og fett, og ser om noen blir overvektige i løpet av de neste årene. Men slike eksperimenter er av naturlige årsaker vanskelig å få til i det virkelige livet.
Forsøket er imidlertid gjort på mus, skriver Speakman og Hall.
I en stor studie med mus testet forskerne hele 29 ulike dietter over 12 uker, noe som ville tilsvare rundt 9 år i et menneskeliv. Resultatet viste imidlertid det motsatte av hva karbohydrat-insulin-modellen skulle tilsi:
Musene som spiste mye karbohydrater både spiste og la på seg mindre, til tross for at de hadde høyere nivåer av insulin i blodet etter måltidene.
Lite sammenheng mellom insulin og matinntak
En korttidsstudie på mennesker hinter i samme retning:
Forsøkspersoner som spiste en kost med svært mye karbohydrater fikk betydelig høyere insulinnivåer etter måltidene, men spiste likevel mindre enn personer på en svært fettrik diett. Samtidig oppga begge gruppene å være like mette og fornøyde.
En langtidsstudie viste at det ikke var noen forskjell i kaloriinntaket til mennesker som spiste lav-karbo-kost eller høy-karbo-kost.
Flere studier har vist at kost med mye karbohydrater henger sammen med høye insulinnivåer etter måltidene, mens lav-karbo-kost gir lavere nivåer. Men det er lite sammenheng mellom insulinnivået og risikoen for å legge på seg, skriver Speakman og Hall.
Studier viser likevel at insulin spiller en rolle
De to forskerne vedgår at det er svakheter ved alle disse studiene. I tillegg finnes det også undersøkelser som viser at insulin spiller en rolle.
Genmodifikasjoner eller medikamenter som reduserer utskillelsen av insulin, kan for eksempel føre til mindre fett på kroppen, skriver forskerne.
Og det er en kjent sak at diabetespasienter ofte legger på seg når de starter insulinbehandling.
Men Speakman og Hall advarer samtidig mot å ignorere resultatene som taler mot karbohydrat-insulin-modellen.
De mener det trolig ikke er høye insulinnivåer etter måltider som er den viktigste driveren bak utvikling av overvekt og fedme.
Kanskje har grunnivåene av insulin – altså utenom toppene i etterkant av måltider – mer å si, spekulerer forskerne.
Speakman og Hall mener altså at insulin kan spille en rolle. Men i stedet for å være hovedmekanismen bak utvikling av fedme, er hormonet trolig med i et komplisert samspill med mange organer. Et samspill som kanskje ikke er så avhengig av karbohydrater som noen tror.
- Viktige argumenter
Professor Svein Olav Kolset ved Universitetet i Oslo forsker selv på ernæring og sykdommer som diabetes og fedme. Han mener Speakman og Hall har et poeng.
- De anfører viktige argumenter og viser tydelig at dette er fysiologi som er mye mer komplisert enn det «tilhengere» av etter min mening overforenklede modeller tar inn over seg, skriver han i en e-post til forskning.no.
Heller ikke professor Birger Svihus ved NMBU har særlig tro på at karbohydrat-insulin-modellen er hovedforklaringa bak utviklingen av fedme og overvekt.
- Mange lurer på om det er karbohydrater eller fett som er problemet – men jeg tror det er begge deler i store mengder, sier han.
- Jeg tror deretter at det man aldri må glemme, er i hvor stor grad ulik mat påvirker metthet. Hvor raskt man slutter å spise og hvor lenge man forblir mett. Mat med mye proteiner er noe av det mest mettende.
Lav-karbo kan likevel være effektivt
Det at karbohydrat-insulin-modellen trolig er for enkel forklaring på utvikling av fedme, utelukker likevel ikke at lav-karbo-høyfett-kosthold kan være effektivt for å gå ned i vekt, understreker Speakman og Hall.
Kolset fra UiO mener også at mange metoder kan brukes for å gå ned i vekt.
- Slanking er krevende, og det skal man ha respekt for. Det finnes ingen vidunderkur og slikt må tilpasses den enkelte, skriver han.
- Enkle forklaringsmodeller og «kurer» er problematisk. Artikkelen i Science viser kompleksiteten.
Referanse:
J. R. Speakman & K. D. Hall, Carbohydrates, insulin, and obesity, Science, mai 2021.
Vi vil gjerne høre fra deg!
TA KONTAKT HER
Har du en tilbakemelding, spørsmål, ros eller kritikk? Eller tips om noe vi bør skrive om?
