På smakstripp-fester får du ekstrakt fra den mystiske mirakelfrukten, og etterpå venter psykedeliske smaksopplevelser i møte med syre. Nå vet forskerne hvorfor.
Stammer teksten over fra et gjenglemt flygeblad fra syttitallet, perfekt preservert lomma på i ei kordfløyelsbukse med sleng?
Niks.
I de senere åra har kule amerikanere faktisk kunnet gå på ”flavour tripping parties”, hvor det ikke er hjernen, men tunga som skal dopes. Det skjer ved hjelp av bærene til busken Richadella dulcifica – mirakelfrukt – som vokser i Vest-Afrika.
Selv om bærene i seg selv ikke smaker noe særlig, gir de nemlig en svært spesiell smakseffekt: Etter å ha lagt et stykke mirakelfrukt på tunga ei stund, smaker det søtt av alt som vanligvis er surt.
Du kan altså hive innpå med sitroner og lime uten at munnen snurper seg sammen og tårene spretter. Tunga forteller deg i stedet at du spiser søte sitrusfrukter. Effekten varer i rundt en time.
Men hva er det egentlig som skjer?
Dyrket søt-reseptorer
I Afrika har egenskapene til de underlige bærene vært kjent – og utnyttet – i århundrer. På 1960-tallet fant japanske forskere ut at smaksmiraklet blir satt i scene av stoffet miraculin, som også finnes i noen andre vekster.
Likevel er det først nå at forskerne har skjønt hva stoffet faktisk driver med der inne på tunga. Igjen er det japanske forskere som har gått mirakelfrukten nærmere etter i sømmene.
Keiko Abe og teamet hans stilte seg spørsmålet: Gjør miraculinet noe med søt-reseptorene til cellene på tunga?
For å finne svar har de rett og slett dyrket menneskeceller med og uten søt-reseptorer.
Hemmet og fremmet søtsmak
Stoffet miraculin. (Foto: Jmol development team/Wikimedia Commons)
En søt-reseptor er et slags mottaksapparat som kjenner igjen molekyler av sukker og andre søte stoffer. Når slike reseptorer i tunga fanger opp søte molekyler, sender de beskjed til hjernen, og det er denne beskjeden som gjør at vi oppfatter noe som søtt.
Abe og kollegaene hans har altså dyrket celler med og uten søt-reseptorer, som så ble utsatt for miraculin. Da viste det seg at stoffet påvirket reseptorcellene, både med og uten kontakt med noe surt.
I pH-nøytrale løsninger (vann, for eksempel) så miraculinet ut til å hemme søt-reseptorene, slik at de ikke reagerte på andre søte stoffer som aspartam, skriver forskerne i en rapport som nå er publisert i Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS).
Men når miljøet ble surere, begynte de miraculinbehandlede reseptorcellene å fyre av beskjeder i ett kjør. Forskerne klarte til og med å finne ut hvilken del av reseptorene som reagerte.
Cellene som ikke hadde søt-reseptorer, så derimot ikke ut til å reagere verken i det ene eller andre miljøet.
Kontroversiell kommersialisering
Annonse
De nye resultatene er nok nyttig kunnskap for ulike aktører som ønsker å bruke miraculin som søtningsmiddel, for eksempel i sure drikker.
Stoffet er i allerede i bruk i Japan, men er ikke godkjent i USA. I EU er miraculin klassifisert som såkalt novel food – ny mat. Dersom stoffet skal kunne brukes i mat i Norge må produsenten først søke om godkjenning av Mattilsynet.
Historien om forsøk på kommersialisering av miraculin er for øvrig selv omspunnet av noen små mysterier, skrev BBC i 2008.
Den samme kvelden som selskapet Miralin skulle lansere sine søte produkter – som de trodde ville få et stort marked – gjorde FDA, godkjenningsmyndighetene i USA, kuvending og stoppet bruken likevel.
Ifølge BBC ble er det aldri blitt klart hva begrunnelsen var, og det gir selvfølgelig grobunn for både spørsmål og spekulasjoner.
