Denne artikkelen er produsert og finansiert av Universitetet i Oslo - les mer.

Professor Sandip Kanse forsker på proteinet FSAP ved Universitetet i Oslo.

Et protein kan trolig minske skadene etter hjerneslag

Får du hjerneslag, kan proteinet FSAP muligens gjøre at du unngår lammelser og problemer med å snakke.

Hvert år blir rundt 9.000 mennesker i Norge innlagt på sykehus med hjerneslag. Hjerneslag oppstår plutselig og skyldes enten blodpropp eller en blødning i hjernen.

– De som overlever, har ofte skader som hemmer dem i hverdagen etterpå. I tillegg til den menneskelige lidelsen koster omsorg for slike pasienter mye for samfunnet. Det er derfor viktig at vi finner behandlinger som virker raskt. Det er nemlig slik at for hvert minutt som går tapt, blir mer av hjernen ødelagt, sier professor Sandip Kanse.

Han er forsker på proteinet FSAP ved Avdeling for molekylærmedisin på Institutt for medisinske basalfag, Universitetet i Oslo.

For lite av proteinet FSAP gir risiko for slag

Forskere har tidligere sett at noen mennesker får mer av FSAP i blodet etter hjerneslag. Andre har fått påvist mutasjon i et gen som gjør at de får lite FSAP. De sistnevnte viste seg å ha høyere risiko for å få slag.

– Teorien har vært at FSAP er bra for deg om du får hjerneslag. Vi ville derfor undersøke om FSAP egner seg som behandling etter hjerneslag, sier Kanse.

Hjerneslag

  • Tolv millioner rammes hvert år av hjerneslag på verdensbasis.
  • De vanligste symptomene folk får når de får slag, er lammelse i ene siden av ansiktet, og/eller på ene siden av kroppen, i en arm eller et ben, og forstyrrelser i språk og tale.
  • En av tre dør.
  • En tredjedel overlever, men får skader.
  • Den siste tredjedelen som overlever slag, overlever uten mange utfordringer i ettertid.

Mindre skader med FSAP etter hjerneslag

Professoren og teamet gjorde forsøk på mus. I noen av musene fjernet de genet som sørger for at kroppen produserer FSAP. Etterpå fikk alle musene kunstig utløst slag.

Kanse forteller at slaget fikk verre følger for musene hvor de hadde fjernet genet sammenlignet med de mer normale musene.

– Dette viste oss at det er viktig å ha proteinet FSAP i kroppen. Så testet vi hva som skjedde om vi ga musene FSAP etter slaget. Da gikk det bedre med dem, forteller Kanse.

Ga behandling med legemiddelet TPA og FSAP samtidig

Det neste steget var å gi legemiddelet TPA og FSAP samtidig. Forskerne ønsket å se om FSAP kunne forsterke virkningen av såkalt TPA-behandling, som gis i dag.

Funnene var lovende og viser at kombinasjonsbehandling med TPA og FSAP er fordelaktig for mus som får slag. Denne studien ble nylig publisert i det vitenskapelige tidsskriftet FASEB Journal.

Dagens behandling virker bare på en tredjedel

Behandlingen som slagpasienter får i dag, har flere utfordringer.

Legemiddelet TPA kan løse opp blodproppen i hjernen, men virker bare på en tredjedel av pasientene. Behandlingen må også gis innen 4,5 timer etter slaget. Etter dette kan det faktisk være farlig.

Ti prosent av pasienter som får denne behandlingen, får alvorlig blødning i hjernen.

– Bare 30 prosent blir altså bedre med TPA. Alternativet til denne behandlingen er kirurgi, hvor du må ha utstyr til å «se» inn i hjernen og fiske ut proppen via et kateter. Slikt utstyr finnes ikke på alle sykehus, så det er vanskeligere å få utført. Derfor er det viktig at vi ser på nye måter å behandle hjerneslag på, sier Kanse.

Både diagnosen og behandling bør gis i ambulansen

Forskerne på Universitetet i Oslo har nå utviklet et virkestoff som dytter kroppen til å aktivere FSAP. Det er enklere å utvikle et slikt virkestoff enn å lage FSAP direkte. Studien på dette ble nylig publisert i det vitenskapelige tidsskriftet ACS Chem Biol.

Nå trengs mer forskning for å se på effekten denne medisinen har på slag og å finne ut eksakt hvordan eller hvorfor den virker. Ideelt sett burde vi komme dit at diagnosen kan settes og behandling gis i ambulansen, mener forskeren.

– Dersom den FSAP-aktiverende behandlingen har den virkningen vi tror og håper, kan behandling da settes i gang med én gang.

Referanser:

Berge-Seidl mfl.: Identification of a Phage Display-Derived Peptide Interacting with the N-Terminal Region of Factor VII Activating Protease (FSAP) Enables Characterization of Zymogen Activation. ACS Chem. Biol, 2022. DOI: 10.1021/acschembio.2c00538

Jeong Yeon Kim mfl.: Factor VII activating protease (FSAP) inhibits the outcome of ischemic stroke in mouse models. The Faseb Journal, 2022. Doi.org/10.1096/fj.202200828R

Powered by Labrador CMS