Denne artikkelen er produsert og finansiert av Universitetet i Oslo - les mer.

Forskerne Johanne Egge Rinholm og Lauritz Kennedy håper funnet kan bidra til framtidig behandling av hjerneskade hos babyer.

Forskerne Johanne Egge Rinholm og Lauritz Kennedy håper funnet kan bidra til framtidig behandling av hjerneskade hos babyer.

Musestudie: Forskere fant gen som kan redusere hjerneskade hos nyfødte

Sammen med melkesyre bidrar genet til å reparere hjernen ved oksygenmangel under fødselen.

Ved rundt 2 av 1.000 fødsler ved termin får ikke babyen nok oksygen. Den vanligste årsaken til død og funksjonshemning hos nyfødte babyer er det som kalles for hypoksisk-iskemisk hjerneskade. Dette oppstår når hjernens tilførsel av blod og oksygen er blokkert i en periode.

– Mangelen på blod og næringsstoffer gjør at hjerneceller dør. Babyene kan få nevrologiske svekkelser, slik som cerebral parese, forteller forsker Johanne Egge Rinholm.

Rinholm og teamet hennes ved Institutt for medisinske basalfag på Universitetet i Oslo og Oslo universitetssykehus har avdekket noe som kan være lovende inn mot framtidig behandling.

I en studie nylig publisert i det vitenskapelige tidsskriftet eLife har de gjort forsøk med en reseptor kalt HCAR1 på mus. En reseptor er et protein som innleder en respons inne i en celle.

Funnene deres tyder på at HCAR1 er med på å reparere hjerneskade.

Forskerne Johanne Egge Rinholm og Lauritz Kennedy var begge med på studien.
Forskerne Johanne Egge Rinholm og Lauritz Kennedy var begge med på studien.

Studerte to ulike grupper mus

Forskerne hadde en gruppe nyfødte mus hvor HCAR1-genet var fjernet. Så hadde de en gruppe «vanlige» mus.

– Mens hjernevevet hos de vanlige musene delvis ble reparert i løpet av de neste 42 dagene etter hjerneskaden, viste mus uten HCAR1 svært lite tegn til reparasjon, forklarer forsker Lauritz Kennedy.

Videre så forskerne at musene i kontrollgruppa produserte nye celler som kunne være med å fylle de skadde hjerneområdene.

Musene som manglet HCAR1, hadde derimot lite nydannelse av celler.

Må testes på mennesker

Rinholm forteller at dataene deres tyder på at HCAR1 er viktig i reparasjon av hjernen etter en hypoksisk-iskemisk skade hos nyfødte mus.

Dagens behandling er å kjøle ned babyene.

– Det er likevel fortsatt mange som sliter med senskader. Derfor er det behov for nye legemidler som kan beskytte hjernen, og hjelpe med å danne nye hjerneceller, forteller forskeren.

Hun understreker at flere studier er nødvendig for å svare på om HCAR1 har en lignende effekt hos mennesker.

Melkesyre gir energi til cellene og samarbeider med HCAR1-genet

Årsaken til at forskerne ville se på reseptoren, har med melkesyre å gjøre. Melkesyre eller laktat, som er den mindre sure varianten av melkesyra, produseres av musklene dine når du trener hardt. Men laktat produseres også i hjernen.

– Forskning på mus tyder på at injeksjoner med ekstra laktat kan forbedre restitusjonen etter en slik hjerneskade. Men årsaken til dette har vært uklar, sier Rinholm.

Hun forteller videre at nesten på samme måte som sukker, kan laktat gi metabolsk energi til cellene. Men ny forskning viser at laktat også kan fungere som et signalmolekyl, som deltar i overføring av informasjon fra omgivelsene til celler eller mellom celler.

– Det skjer ved å binde seg til denne reseptoren vi har forsket på, HCAR1. Effektene av HCAR1 i hjernen har imidlertid ikke vært godt kjent, sier Rinholm.

Referanse:

Lauritz Kennedy mfl.: Lactate receptor HCAR1 regulates neurogenesis and microglia activation after neonatal hypoxia-ischemia. eLife, 2022. Doi.org/10.7554/eLife.76451

Powered by Labrador CMS