Denne artikkelen er produsert og finansiert av Universitetet i Oslo - les mer.
Kreftcellene sender ut signal som omskolerer dei kvite blodcellene.(Illustrasjon: vecstock / Freepik)
Kreftsvulsten hjernevaskar kvite blodceller for å få dei til å hjelpa seg
Vanlegvis er desse cellene ein del av immunsystemet til kroppen. Men i miljøet rundt ein kreftsvulst vert dei påverka til å hjelpa svulsten i staden for å angripa han.
Makrofagar er ein type kvite blodceller
som kan ta opp og fordøya andre celler. Det kan vera kroppen sine eigne celler
som har blitt skada eller har døydd, bakteriar eller framande substansar. Dei
kan òg angripa celler som er infisert med virus og til og med kreftceller.
Men det siste er forbunde med risiko. Rundt ein kreftsvulst dannar det seg eit mikromiljø som skil seg frå resten av kroppen.
– Vi arbeider med å finna løysingar som berre angrip dei slemme makrofagane, seier Qindong Zhang.(Foto: Privat)
– I dette mikromiljøet forandrar makrofagane seg frå å vera sikkerheitsvakter og reinhaldsarbeidarar til å bli monster, seier forskar Qindong Zhang ved Radiumhospitalet.
Bidrar til at svulsten veks
Celler kommuniserer med kvarandre ved å
skilja ut signalmolekyl. Desse signalmolekyla bind seg til målcella på bestemte
stader som heiter reseptorar.
Når bindinga finn stad, gjev det målcella beskjed
om å oppføra seg på bestemte måtar.
– Når makrofagar vert danna, har dei med
seg eit gitt sett instruksar. Ei utdanning, om du vil. Tidlegare tenkte ein at
makrofagar rundt ein svulst berre var positivt. At dei angreip svulsten i
tråd med utdanninga dei hadde, forklarar Zhang.
Denne oppfatninga har endra seg etter
kvart som det har kome for ein dag at makrofagane faktisk kan bidra til at
svulsten veks.
Klarer ikkje å skilja dei slemme frå dei gode
– Kreftsvulsten er utspekulert. Forløparar
til makrofagar blir rekruttert til svulststaden som respons på ulike faktorar
som svulsten skil ut. Signala bind seg til reseptorane og omskolerer
makrofagane.
Ho fortel vidare at frå å angripa kreftcellene går dei over til å hjelpa svulsten å
veksa på ulike måtar. I tillegg bidreg dei til å skjula svulsten for
immunforsvaret ved å etablera eit immunhemmande miljø.
Målet med forskinga til Zhang er å finna måtar å
angripa berre dei makrofagane som hjelper svulsten, medan dei som kjempar mot
svulsten ikkje vert påverka.
– Dagens løysingar for å angripa dei
slemme makrofagane klarer ikkje å skilja dei slemme frå dei gode, slik at dei
angrip dei gode òg. Dei treng vi, forklarar Zhang.
– Behandlinga verkar på heile kroppen. Dermed vert ein viktig del av immunforsvaret svekka. Cellegift verkar mellom
anna på denne måten.
Blokkera samhandling
Derfor ynskjer ho å finna ein måte å
skilja dei slemme frå dei gode.
– Vi arbeider med å finna markørar som let
oss identifisera dei slemme makrofagane, slik at vi kan utvikla løysingar som
berre angrip dei.
Men det finst andre moglege strategiar òg.
Ein moglegheit er å omskolera makrofagane tilbake igjen, slik at dei slemme
blir snille igjen. Andre forskarar arbeider med å forhindra at svulsten sine
forsøk på omskolering vert hindra.
Annonse
– Det vert gjort ved å blokkera interaksjonen
mellom makrofagane sine reseptorar og signalmolekyla som svulsten skil ut i mikromiljøet.
